临床肿瘤学杂志

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高氧刺激下PAC1诱导乳腺癌细胞凋亡的机制探讨

吴晶晶,吕会艳,耿 丽   

  1. 450052 郑州 郑州大学第一附属医院肿瘤科
  • 收稿日期:2009-12-21 修回日期:2010-04-01 出版日期:2010-10-25 发布日期:2010-10-25
  • 通讯作者: 耿 丽

  • Received:2009-12-21 Revised:2010-04-01 Online:2010-10-25 Published:2010-10-25

摘要: 目的 初步探讨高氧刺激下PAC1对人乳腺癌细胞株MDA-MB435的凋亡诱导作用及其机制。方法 通过脂质体法转染目的质粒pcDNA3.1(+)/PAC1进入人乳腺癌细胞株MDAMB435,筛选稳定表达PAC1的细胞克隆,并使用Westernblotting法鉴定高表达PAC1的MB435细胞克隆。应用台盼蓝染色法检测不同细胞在H2O2处理后的存活率变化,同时进一步使用Westernblotting法检测MB435/PAC1细胞克隆经H2O2处理后其ERK1/2磷酸化的水平。结果 在细胞克隆MB435/PAC1-C2和MB435/PAC1-C6中均有高水平的PAC1表达,这些高表达PAC1的肿瘤细胞经高氧化合物H2O2刺激后细胞存活率相对于对照组均明显降低(P<0.01),而且PAC1的高表达可以引起细胞内MAPK激酶ERK1/2的活性受到抑制,使磷酸化水平降低。结论 PAC1可以通过抑制ERK1/2的磷酸化水平而介导细胞对高氧刺激的反应,从而诱导细胞发生凋亡。

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