摘要： 目的　通过体内外实验研究人源化抗表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）单抗尼妥珠（ｈ-Ｒ３）对耐多西紫杉醇（ＤＴＸ）人肺腺癌细胞株（ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ）化疗敏感性的调变作用。方法　免疫组化法及流式细胞仪测定人肺腺癌细胞株ＳＰＣ-Ａ１和ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ肺腺癌细胞株表面ＥＧＦＲ的表达强度，突变富集液相芯片法检测其ＥＧＦＲ、Ｋ-Ｒａｓ和ＰＩ３ＫＣＡ基因的突变情况，流式细胞仪检测ｈ-Ｒ３对细胞周期的影响以及ｈ-Ｒ３联合ＤＴＸ对细胞凋亡的影响，ＭＴＴ法检测ｈ-Ｒ３与ＤＴＸ的联合指数（ＣＩ），裸鼠ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ移植瘤模型观察联合组及单药组对裸鼠抑制瘤模型肿瘤的增殖情况并计算瘤重抑制率（ＴＷＩ）。结果　ＳＰＣ-Ａ１细胞株ＥＧＦＲ表达强度为（＋，２１.5３％），ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞株为（＋＋＋，９２.４７％）；ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞株的ＰＩ３ＫＣＡ基因外显子２０突变，ＳＰＣ-Ａ１细胞株无突变。ｈ-Ｒ３作用２４ｈ后，ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞Ｇ１ 期阻滞较ＳＰＣ-Ａ１细胞更显著（Ｐ＝０.０００２）；ｈ-Ｒ３及ＤＴＸ联合用药后ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞株的凋亡率为（２４.７±０.５）％，明显高于ｈＲ３单药组的（１４.５±０.１）％，而单用ＤＴＸ后的凋亡率无显著升高，ＳＰＣ-Ａ１细胞株单药组及联合组凋亡率均有升高（Ｐ＜０.０５）；１００μｇ／ｍｌ及２００μｇ／ｍｌｈＲ３与ＤＴＸ联合对ＳＰＣ-Ａ１或ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞株的增殖抑制具有协同作用；联合组对ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ肺腺癌荷瘤裸鼠的ＴＷＩ为７１.７％，高于ＤＴＸ组的５２.６％和ｈ-Ｒ３组的３６.９％。结论　ｈ-Ｒ３能明显增加耐ＤＴＸ的人肺腺癌细胞株化疗的敏感性，其机制可能为ｈ-Ｒ３具有Ｇ１期阻滞和逆转耐药细胞凋亡抵抗的作用，并且其疗效与耐药细胞较亲本细胞的ＥＧＦＲ表达增强有关，而耐药细胞的ＰＩ３ＫＣＡ基因突变对疗效的影响不显著。