摘要: 目的 探讨核转录因子(NF-κB)的活化在胃癌细胞株耐药性机制中的作用。方法 用阿霉素(ADM)诱导培养胃癌细胞耐药亚株SGC7901/ADM,MTT法检测ADM对胃癌细胞株的细胞毒作用,流式细胞仪检测胃癌细胞株凋亡率的变化,免疫细胞化学染色法检测胃癌细胞株NFκB的活化情况。吡咯烷二硫代氨基甲酸脂(PTDC)抑制NF-κB活化,并检测ADM对胃癌细胞株的细胞毒作用。结果 SGC7901/ADM的IC50为2.63μg/ml,SGC7901的IC50为0.29μg/ml,SGC7901/ADM相对耐药度较亲本细胞提高了8.9倍。48h内SGC7901和SGC7901/ADM胃癌细胞株发生的凋亡率随ADM浓度增加而升高,随着作用时间延长而升高;10μg/mlADM分别作用48h时SGC7901和SGC7901/ADM胃癌细胞株发生的凋亡率为(48.53±1.02)%和(17.53±1.02)%。免疫细胞化学染色显示ADM作用SGC7901/ADM胃癌细胞9h后可检测到NF-κB核移位,最高
达到65%;ADM作用SGC7901胃癌细胞株18h后可检测到少量NF-κB核移位;所有的细胞株NF-κB核移位均于24h后减弱;PTDC抑制核转录因子活化后ADM细胞毒效应增强(P<0.05)。结论 NF-κB活化所导致的胃癌细胞株凋亡率下降在胃癌细胞株耐药性机制中发挥一定作用,抑制NF-κB活化后可以逆转胃癌细胞株对ADM耐药性。
傅庭焕,李基业,王世斌. 抑制核转录因子活化逆转胃癌细胞株耐药性研究[J]. 临床肿瘤学杂志, 2011, 16(5): 402-.