摘要： 目的 探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响。方法 采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率；RT-PCR和Western blotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平。结果 3种浓度阿霉素（0.86、8.6、86μmol／L）作用24h后，对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（8.84±0.44）％和（8.67±1.22）％、（24.12±1.11）％和（25.39±2.26）％、（64.55±4.05）％和（66.2±3.74）％，呈浓度依赖性，不同浓度组之间差异均有统计学意义（P＜0.05）。4种浓度TRAIL（10、100、500、1000ng／ml）作用24h后，对HepG2和SMMC7721细胞的生长抑制率分别为（5.83±0.25）％和（5.66±0.56）％、（9.60±1.38）％和（8.96±1.13）％、（11.87±1.43）％和（12.11±1.84）％、（15.12±3.84）％和（16.16±1.41）％，其他3种浓度分别与10ng／ml TRAIL比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）。低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞，低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性，并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加，细胞抑制率逐渐增加，呈时间效应和剂量效应关系；无论在mRNA还是蛋白水平，阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加；在SMMC-7721细胞，阿霉素处理后，DR5的表达水平显著增加，而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似。结论 低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性，其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平，从而诱导细胞凋亡增加，TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值。