摘要： 目的：探讨地塞米松（Ｄｅｘ）体外抑制结肠癌细胞株的增殖并诱导其凋亡的作用机制。方法：采用ＭＴＴ及流式细胞仪检测细胞增殖抑制及凋亡，ＲＴ-ＰＣＲ检测ＧＲ、ＩκＢ及Ｂcl-２的表达改变，凝胶迁移或电泳迁移率实验（ＥＭＳＡ）检测Ｄｅｘ作用过程中的ＮＦ-κＢ活性改变。结果：Ｄｅｘ体外作用后，对４种结肠癌细胞株ＬｏＶｏ、ＨＣＴ-１１６、ＨＴ-２９及ＳＷ-４８０均有抑制作用，ＬｏＶｏ和ＨＣＴ-１１６细胞作用最显著。流式细胞仪检测显示，Ｄｅｘ（１×１０^-4mol/L）诱导７２ｈ后，在ＬｏＶｏ和ＨＣＴ-１１６细胞检测到细胞凋亡和坏死峰，明显高于未加Ｄｅｘ的对照组，具有显著性差异。ＲＴＰＣＲ检测显示Ｄｅｘ作用后ＧＲα、ＩκＢ表达升高，Ｂｃｌ-２无明显改变，ＥＭＳＡ结果也显示ＮＦ-κＢ活性明显降低。结论：地塞米松可能通过上调ＧＲα、ＩκＢ表达，抑制ＮＦ-κＢ活性来抑制ＬｏＶｏ细胞的增殖，并诱导其凋亡。