摘要： 目的　通过腺病毒携带ｐ１６基因感染胃癌细胞，研究ｐ１６功能恢复对ＣＤＫ４表达的调节作用。方法　构建携带ｐ１６基因的重组腺病毒ＡｄＣＭＶ-ｐ１６感染胃癌细胞系。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测ｐ１６和ＣＤＫ４的表达，ＭＴＴ法检测癌细胞的增殖活性，ＤＡＰＩ染色计数癌细胞的凋亡比例。结果　胃癌细胞感染腺病毒载体ＡｄＣＭＶ-ｐ１６后获得ｐ１６表达，对细胞整体ＣＤＫ４表达无影响，但可明显降低细胞核ＣＤＫ４的表达量；ＡｄＣＭＶ-ｐ１６感染后引起癌细胞增殖活性下降，当感染复数（ＭＯＩ）为１、１０、２０时，细胞存活率已经分别低于５０％、２０％和５％；ｐ１６表达可诱导癌细胞凋亡，细胞凋亡率达（１３.８６±４.６５）％。结论　ｐ１６功能恢复后核ＣＤＫ４含量减少，可能是诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡、抑制癌细胞生长的主要分子机制。