刘华文1,吴敬波1,何丽佳2,文庆莲2,黄小平1,任必勇1,符立平2
LIU Hua-wen,WU Jing-bo,HE Li-jia,WEN Qing-lian,HUANG Xiao-ping,REN Bi-yong,FU Li-ping
摘要: 目的 探讨心肌细胞裂解液对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用和机制。方法 采用超滤离心法获得分子量>10kD、<5kD及5~10kD的乳Wistar大鼠心肌细胞裂解液超滤液(CMCLnr)、成年Wistar大鼠心肌细胞裂解液超滤液(CMCLar)、乳Wistar大鼠心肌细胞培养液超滤液(CMCMnr)和20日龄乳Wistar大鼠心肌细胞培养液超滤液(CMCM20dr)。用抑瘤活性实验检测上述滤液(0.3mg/ml)和顺铂(1.26μg/ml DDP)作用鼻咽癌CNE-2细胞株的细胞存活率。用放射增敏实验检测CMCLnr(5~10kD)和拓扑替康(TPT)的放射(RT)增敏效果,单击多靶数学模型进行曲线拟合作图。流式细胞术检测TPT、CMCLnr(5~10kD)、RT单独或联合作用CNE2细胞后细胞周期分布及凋亡率情况。结果 分子量为5~10kD CMCLnr、CMCLar、CMCMnr和CMCM20dr均较对照组能够显著降低CNE-2细胞的存活率(P<0.05),且与DDP组差异无统计学意义。CNE-2细胞RT组的D0值为1.185Gy,Dq值为0.676Gy,N值为3.729,SF2为69%; CMCLnr+RT组的D0值为0.762Gy,Dq值为0.600Gy,N值为6.147,SF2为25%,放射增敏比指标SERD0为1.555,SERDq为1.127,SERSF2为2.760。CMCLnr+RT组的细胞凋亡率为(19.34±0.23)%,均高于TPT+RT组和RT组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 心肌细胞裂解液可抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,并对CNE-2细胞具有较强的放射增敏作用,细胞水平的研究表明其放射增敏的机制可能与诱导S期阻滞及促进凋亡有关。
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