摘要： 目的　观察ＴＲＡＩＬ对肺癌Ａ５４９细胞的体外生长抑制及诱导凋亡作用，并探讨ＴＲＡＩＬ与蛋白酶抑制剂ＭＧ１３２联合用药诱导细胞凋亡的作用及其机制。方法　采用ＭＴＴ法检测不同浓度ＴＲＡＩＬ对肺癌Ａ５４９细胞增殖的影响；应用流式细胞仪技术检测ＴＲＡＩＬ、蛋白酶抑制剂ＭＧ１３２及其两药联合干预２４ｈ对肺癌Ａ５４９细胞凋亡率的影响；采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测药物干预前后细胞凋亡相关蛋白Ｃａｓｐａｓｅ-８、Ｃａｓｐａｓｅ-９以及核转录因子ＮＦ-κＢ的表达情况。结果　ＭＴＴ结果显示不同浓度ＴＲＡＩＬ对肺癌Ａ５４９细胞的体外抑制作用与剂量效应正相关，２４ｈＩＣ５０为９６.３２２μｇ／ｍｌ，４８ｈＩＣ５０为４３.５９μｇ／ｍｌ；流式细胞术显示ＴＲＡＩＬ与ＭＧ１３２联合用药后肺癌Ａ５４９细胞凋亡率明显增高（平均６７.６５％），与ＴＲＡＩＬ（平均２３.５５％）、ＭＧ１３２（平均２５.９１％）单药组比较，有显著性差异（Ｐ＝０.０１６）；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ结果显示，与ＴＲＡＩＬ单药组比较，两药联合后细胞凋亡相关蛋白Ｃａｓｐａｓｅ-８、Ｃａｓｐａｓｅ-９表达明显增强（Ｐ＝０.００６），抑制细胞凋亡因子ＮＦ-κＢ表达则明显减弱（Ｐ＝０.０４）。结论　ＴＲＡＩＬ可抑制Ａ５４９细胞的增殖，呈浓度依赖关系；ＴＲＡＩＬ与蛋白酶抑制剂ＭＧ１３２联合应用可以明显提高细胞凋亡率，可能与蛋白酶抑制剂ＭＧ１３２降低ＮＦ-κＢ的活性，增强细胞对ＴＲＡＩＬ诱导凋亡的敏感性，促进凋亡相关蛋白Ｃａｓｐａｓｅ-８及Ｃａｓｐａｓｅ-９的表达有关。