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临床肿瘤学杂志
主管:
无锡联勤保障中心卫勤处
主办:
解放军东部战区总医院
编辑出版:
《临床肿瘤学杂志》社
主编:
秦叔逵
编辑部主任:
龚新雷
地址:
南京市杨公井34标34号
邮编:
210002
电话:
(025)84400143;80864363
E-mail:
lczlx@vip.163.com
邮发代号:
28-267
刊期:
月刊
定价:
每期15元,全年180元
标准刊号:
ISSN 1009-0460
CN 32-1577/R
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2009年, 第14卷, 第10期 刊出日期:2009-10-25
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三阴性乳腺癌的分子病理学特征和治疗对策
张清媛
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 865.
摘要
(
1931
)
PDF(pc)
(1540KB) (
902
)
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“三阴性”乳腺癌是指雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER-2)均为阴性的乳腺癌。这类乳腺癌具有特殊的分子表达特征、侵袭行为和转移模式,其预后不佳,局部复发和远处转移率均较高,是近几年研究的热点之一。目前国内外仍缺乏针对这类特殊类型乳腺癌的规范化治疗指南,一些临床试验正在进行中。本文针对三阴性乳腺癌的分子病理特征、治疗现状和潜在药物靶点等进行了讨论和分析。
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论著
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ERCC5基因启动子区单核苷酸位点多态性与晚期大肠癌奥沙利铂化疗敏感性的关系
陈建芳
1
,梁后杰
1
,王 东
1
,童晶涛
1
,廖 玲
2
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 870.
摘要
(
1989
)
PDF(pc)
(901KB) (
743
)
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目的:研究切除修复交叉互补基因5(ERCC5)启动子区单核苷酸多态性与中国汉族晚期大肠癌奥沙利铂化疗敏感性的关系。方法:收集83例晚期大肠癌患者以奥沙利铂为主的化疗开始前的静脉血,提取基因组DNA,应用PCR-LDR方法检测ERCC5基因启动子区3个SNP位点-1415C>T(rs2094258)、-763A>G(rs2016073)及-413C>T(rs943245)的多态性,分析不同基因型与化疗敏感性的关系。结果:本研究人群中各多态性位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡,但在413C>T位点,只观察到了CC基因型,未发现遗传多态。携带763GG基因型的患者化疗有效率高于携带763AA基因型患者(χ2=8.568,P=0.008)及-763AG基因型患者(χ2=4.475,P=0.046)。携带-763A等位基因的患者化疗失败风险是携带-763G等位基因患者的2.39倍(OR=2.390,95%CI:1.241~4.601;P=0.009)。-1415C>T多态性与化疗敏感性之间无显著相关性。结论:中国汉族晚期大肠癌患者ERCC5启动子区-763A>G多态性与奥沙利铂化疗敏感性相关。
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反义c-met基因对人卵巢癌细胞血管生成因子的影响
王化丽
1
,战 芳
1
,朱晓钰
2
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 875.
摘要
(
2155
)
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目的:用构建的c-met反义质粒阻断肝细胞生长因子(HGF)/c-met信号传导,探讨c-met信号传导阻滞对卵巢癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将c-met基因反向克隆入真核表达载体PcDNA3.1中,酶切鉴定结果。用脂质体法将cmet反义基因转染人卵巢癌SKOV3细胞获得阳性克隆,RT-PCR检测转染前后SKOV3细胞中cmet、VEGFmRNA的表达,蛋白印迹方法检测转染前后SKOV3细胞中VEGF蛋白的变化。结果:获得反向构建的c-met真核表达载体,c-met
反义RNA转染卵巢癌细胞后,c-met和VEGFmRNA表达显著降低,VEGF蛋白表达量显著减少。结论:阻断c-met的信号传导可以明显抑制卵巢癌细胞VEGF的分泌,降低肿瘤生长转移的能力,为卵巢癌的基因治疗提供了一定的实验依据。
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siRNA沉默STAT5对HeLa细胞增殖和凋亡的影响及分子机制
段 钊,主改侠,薛 翔,张 欣
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 879.
摘要
(
1359
)
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目的:研究STAT5对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响及其分子机制。方法:用MTT法测定STAT5siRNA对HeLa细胞增殖的影响,流式细胞仪检测STAT5siRNA对HeLa细胞周期和细胞凋亡的影响,用Westernblot和RT-PCR分析STAT5、Bcl-2和p53的变化。结果:STAT5siRNA能够抑制HeLa细胞的增殖,S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期肿瘤细胞比例显著增加(P<0.01),并诱导肿瘤细胞凋亡(P<0.01)。STAT5siRNA下调STAT5、Bcl-2表达且上调p53表达。结论:STAT5siRNA可以有效地诱导肿瘤细胞的凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖。
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局部晚期非小细胞肺癌βⅢ -tubulin和Stathmin的表达及与紫杉醇耐药性关系的研究
杨俊泉
1
,汪宏斌
1
,刘宏侠
2
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 884.
摘要
(
874
)
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目的:探讨局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)βⅢ-tubulin和Stathmin表达与紫杉醇化疗耐药性关系。方法:回顾性分析84例接受紫杉醇化疗的局部晚期NSCLC患者的临床病理资料。免疫组织化学法检测肿瘤标本βⅢ-tubulin和Stath-min蛋白的表达,并对疗效进行分析。结果:βⅢ-tubulin阳性表达率为48.81%(41/84),Stathmin阳性表达率为51.19%(43/84),均与性别、年龄及组织类型无关。化疗有效率(CR+PR)为41.67%,βⅢ-tubulin高表达的患者有效率低(24.39%),进展率高(13.89%);βⅢ-tubulin低表达患者有效率高(58.14%),进展率低(0),差异均有显著性(P<0.01)。Stathmin(+)组的有效率为27.91%,低于Stathmin(-)组的56.10%,而其进展率为11.63%,高于Stathmin(-)组0,差异均有显著性(P<0.05)。联合检测显示:βⅢ-tubulin(+)且Stathmin(+)组有效率为21.88%,βⅢtubulin(-)且Stathmin(-)组有效率为62.50%,两者差异显著(P<0.01)。结论:βⅢ-tubulin和Stathmin高表达的局部晚期NSCLC患者对紫杉醇化疗耐药。
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Survivin和Caspase-3在脑胶质瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系
康俊龙,田新华,张俊卿
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 890.
摘要
(
803
)
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目的:探讨Survivin和Caspase-3在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法:采用免疫组化法、原位杂交法分别检测68例脑胶质瘤和10例内减压脑组织中Survivin、Caspase-3蛋白及其mRNA的表达情况;原位末端标记法(TUNEL)法检测胶质瘤细胞凋亡情况。结果:Survivin蛋白及其mRNA在脑组织与胶质瘤中的阳性表达率有显著差异,两者在脑胶质瘤Ⅲ、Ⅳ级组织中的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ级;Caspase-3蛋白及其mRNA在脑组织与胶质瘤中阳性表达率均无显著差异。脑胶质瘤组织中Survivin和Caspase-3的表达呈负相关。脑胶质瘤组织细胞的凋亡指数(AI)范围是7% ~29%,平均(1659±619)%;Survivin阳性组的AI值明显小于阴性组(P<0.05);Caspase-3阳性组的AI值明显大于阴性组(P<0.05)。结论:Survivin与凋亡途径的关键因子Caspase-3关系密切,若把Survivin作为靶点来阻断抗凋亡途径,促进肿瘤细胞凋亡,将会是很好的抗肿瘤策略。
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EGFR和VEGF在大肠癌组织中的表达及临床意义
魏晓莹
1
,孙新臣
2
,曹远东
2
,方明治
3
,成红艳
2
,赵 迪
1
,李瑞平
1
,王国庆
1
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 895.
摘要
(
1952
)
收藏
目的:通过免疫组化检测表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌(CRC)和大肠正常组织中的表达,探讨其与临床病理特征的相关性。方法:应用免疫组化EnVision法检测58例大肠癌组织(其中20例患者年龄<40岁)和癌旁正常组织28例中的EGFR和VEGF的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果:大肠癌组织中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为43.10%和48.27%;癌旁正常组织EGFR和VEGF阳性表达率分别为7.14%和10.71%,大肠癌组织中EGFR和VEGF表达率均明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。EGFR和VEGF的表达与大肠癌的TNM分期以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。EGFR和VEGF阳性表达率在年龄<40岁的大肠癌组明显高于其在年龄≥40岁的大肠癌组(P<0.05);在年龄<40岁的大肠癌组中,两者共阳性表达伴淋巴结转移率高(P<0.01)。结论:EGFR和VEGR在大肠癌组织中高表达,与大肠癌临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。年龄<40岁的早发性大肠癌具有更高的EGFR和VEGF阳性率及共表达率,提示其侵袭性更强、预后更差。
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益气清热养阴中药改善小鼠Lewis肺癌模型恶病质的实验研究
杜秀平,韩正祥,高向阳,史会昌
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 900.
摘要
(
832
)
收藏
目的:观察益气清热养阴中药对晚期Lewis肺癌恶病质小鼠治疗的反应状况,并探讨其可能机制。方法:建立Lewis肺癌胸腔移植恶病质模型,随机分为5组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、中药组(TCM)、消炎痛组(IND)和顺铂组(DDP)。观察小鼠体重、饲料消耗量、饮水量等生存状态变化;ELISA法检测血清中白介素1α(IL-1α)、白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:(1)体重:通过药物治疗后,除正常对照组外,中药组较其他各组体重有所增加(P<0.05);(2)饲料消耗量:除正常对照组外,中药组与消炎痛组比较无明显差别,与其他组比较有显著性差异(P<0.05);(3)生存时间:除正常对照组外,中药组与其他各组相比较没有统计学意义(P>0.05);(4)除正常对照组外,IL-1α在各组小鼠血清中的浓度均无明显差别;中药组中IL-6及TNF-α的血清浓度明显低于其他组(P<0.05)。结论:益气清热养阴中药对改善晚期肺癌恶病质小鼠生活状态有较好作用,其机制可能与降低恶病质小鼠血清中TNF-α和IL-6水平有关。
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晚期非小细胞肺癌患者血清癌胚抗原变化与预后的关系
钱 倩,宋 勇,展 平,魏淑珍
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 904.
摘要
(
1961
)
收藏
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗前血清癌胚抗原(CEA)基础水平和一线化疗2周期后血清CEA的反应性与其预后的关系。方法:回顾分析106例晚期NSCLC患者的临床病理特征和生存资料,采用放射免疫分析法检测患者化疗前及化疗2周期后血清CEA的含量,并对检测结果进行统计分析。结果:血清基础CEA水平与年龄及TNM分期相关,CEA的反应性与性别、年龄、病理类型、分期均无明显相关性。Kaplan-Meier生存分析和Cox模型多因素分析,血清基础CEA水平、CEA反应性与患者预后明显相关,且两者均是影响晚期NSCLC患者预后的独立危险因素。亚组分析发现:腺癌组血清CEA基础水平及CEA反应性与预后存在明显相关性,而鳞癌组无明显相关性。结论:对于晚期NSCLC患者尤其是腺癌患者,血清CEA基础水平及化疗后血清CEA的反应性可以作为判断NSCLC预后的参考指标。
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1560例非小细胞肺癌患者多因素预后分析
蒋 峰
1
,胡振东
1
,冯冬杰
1
,张 治
1
,陆建伟
2
,史美祺
2
,冯平柏
3
,许 林
1
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 908.
摘要
(
1885
)
收藏
目的:综合治疗模式是提高非小细胞肺癌(NSCLC)患者生存预后的主要手段,本研究结合临床资料对1560例大样本NSCLC预后行多因素分析,建立具有临床实用价值的预后模型,为肺癌防治提供科学依据。方法:对1998年1月1日~2004年1月1日期间我院收治的具有明确组织病理学诊断和临床分期的1560例NSCLC患者资料,经病历查阅及严格随访,回顾性分析可能影响NSCLC患者预后的相关因素。结果:共随访1560例NSCLC患者,失随访70例,有效病例1490例,失访率为4.5%。Cox单因素及多因素分析表明:TNM分期、手术方式、化疗方案是否含铂类药物、KPS评分是独立的影响NSCLC患者预后的相关因素。该组病例1、3、5年生存率分别为60.6%、45.7%、25.7%。结论:TNM分期、手术方式、化疗方案是否含铂类药物、KPS评分是影响NSCLC患者的独立预后因素。
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吉非替尼对于化疗失败的晚期肺腺癌的疗效及生存观察
张自森,吴 敏,巴 楠,王利娟
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 912.
摘要
(
1305
)
收藏
目的:观察吉非替尼在化疗失败的晚期肺腺癌中的疗效、生存时间及影响因素。方法:收集21例初始化疗失败的转移性肺腺癌,应用吉非替尼250mg口服,每日1次,直至出现有客观证据的病情进展,或出现不可耐受的不良反应。用Kaplan-Meier法拟定生存曲线,采用Logrank检验分析生存因素。结果:21例患者中CR3例(14.3%),PR例8(38.1%),SD3例(14.3%),PD7例(33.3%)。客观缓解率为52.4%,疾病控制率为66.7%。中位无进展生存时间(PFS)为6个月,中位生存时间(OS)为8个月。1年生存率为33.3%(7/21),2年生存率为95%(2/21)。好的PS评分与生存期延长显著相关(P<0.01)。结论:吉非替尼对既往化疗失败的晚期肺腺癌疗效好,能有效改善生存时间,体力状态评分与吉非替尼治疗的生存时
间相关。
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曲妥珠单抗联合吉西他滨治疗HER2阳性的转移性乳腺癌
刘静冰,秦叔逵,刘秀峰,钱 军,王 琳,黄 勇
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 916.
摘要
(
1739
)
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目的:探讨曲妥珠单抗(赫赛汀)联合吉西他滨(GEM)治疗表皮生长因子受体2(HER2)阳性的转移性乳腺癌(MBC)的疗效和不良反应。方法:HER2阳性的MBC女性患者9例,给予GEM1000mg/m
2
,静脉滴注,d1、d8、d15,4周重复;赫赛汀静脉滴注,首次4mg/kg,其后每周1次,2mg/kg,连续使用。结果:9例患者中,CR1例(11.1%),PR6例(66.7%),SD和PD各1例(11.1%),有效率(RR)为77.8%,疾病控制率(DCR)为88.9%;中位肿瘤进展时间(TTP)为18个月,中位总生存时间(OS)为23个月。主要毒性反应是骨髓抑制和消化道反应,且均为Ⅰ ~Ⅱ度。结论:赫赛汀联合吉西他滨对于难治性转移性乳腺癌是有效且安全的治疗方案。
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西妥昔单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期大肠癌的临床观察
朱梁军,潘良熹,李 晟,冯继锋,陈 嘉,陆建伟
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 919.
摘要
(
1922
)
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目的:观察和评价西妥昔单抗(爱必妥)联合FOLFIRI方案治疗国人晚期大肠癌患者的疗效及毒副反应。方法:回顾性分析2006年6月~2008年12月我院经病理证实的晚期大肠癌患者43例,爱必妥400mg/m2,第1次;以后250mg/m
2
,每周1次,或者500mg/m
2
,每2周1次;伊立替康(开普拓)180mg/m
2
,第1天,静滴30分钟;亚叶酸钙200mg/m
2
,第1、2天,静滴2小时;氟尿嘧啶(5-FU)400mg/m
2
,静推,第1、2天,5-FU600mg/m
2
,持续静滴22小时,第1、2天,每2周重复。每例至少接受4周期化疗后评价疗效。结果:全组43例均可评价,有效率(CR+PR)为34.9% (15/43),SD48.8% (21/43),PD16.3% (7/43)。中位疾病进展时间(TTP)8.9个月,中位生存期(OS)19.3个月。治疗相关毒副反应主要为皮疹、迟发性腹泻及中性粒细胞减少。结论:西妥昔单抗联合FOLFIRI方案治疗国人晚期大肠癌疗效肯定,可使大部分患者临床获益,其毒副反应可以耐受。
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11例胃肝样腺癌患者的病理与临床特征分析
闫伟伟
1
,戴广海
1
,刘丽威
1
,郗洪庆
2
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 923.
摘要
(
1562
)
PDF(pc)
(919KB) (
1059
)
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目的:探讨胃肝样腺癌(hepatoid adenocarcinoma of stomach ,HAS)特殊的临床病理特点和预后的关系,以指导临床治疗。方法:回顾性分析我院11例曾行外科手术切除,术后经病理证实为胃肝样腺癌的患者的多个临床及病理参数。结果:11例患者中男性7例,女性4例,平均年龄61.5岁,5例术前已有肝转移,4例术后发生肝转移。发病部位以胃窦部小弯侧多见(54.5%),病理类型多为溃疡型(72.7%)。结论:胃肝样腺癌是原发于胃黏膜腺体的肿瘤,形态上具有肝细胞样分化和腺癌样分化两种结构,因常伴有淋巴转移及肝转移,故预后较普通型胃癌差。
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非小细胞肺癌淋巴结转移规律的研究
许 罡,汪 栋,张传生,张剑锋
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 927.
摘要
(
804
)
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目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤大小、外侵程度、病理类型、肿瘤部位等与淋巴结转移的关系。方法:对145例NSCLC行肺癌切除和纵隔淋巴结清扫术的患者进行临床病理分析。结果:清除淋巴结1682个,阳性率33.89%。原发性肿瘤大小及外侵程度(T)因素中T1、T2、T3、T4患者淋巴结转移率分别为22.33%、29.68%、28.77%、51.20%。鳞癌淋巴结转移率为19.49%,腺癌淋巴结转移率为35.57%,腺鳞癌淋巴结转移率为37.65%,大细胞癌淋巴结转移率为70.59%。中央型与周围型肺癌的淋巴结转移率分别为35.28%和33.08%。各区淋巴结10、7、5区转移频率较高,其中7区转移率最高。结论:NSCLC的淋巴结转移与原发肿瘤大小、外侵程度、病理类型、肿瘤发生部位均有密切关系。肺切除时行系统性纵隔淋巴结清扫是必要的。
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全身热疗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌
吕光明
1,2
,王远东
2
,徐丽君
2
,陈冬波
2
,丁向东
2
,管 静
2
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 930.
摘要
(
1311
)
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目的:观察全身热疗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法:将154例病理确诊的患者随机分为全身热疗联合化疗组和单用化疗组。全身热疗联合化疗组在深度镇静或全身麻醉成功后,放置食管、直肠测温探头,动态监测温度。当食管温度升到39℃时,输注顺铂60mg/m
2
;达到41℃时,输注伊立替康50mg/m
2
。热疗后第8天、第15天继续给予伊立替康50mg/m
2
化疗。单纯化疗组仅用相同方案化疗。28天为1个周期,3周期后按WHO标准评价疗效。结果:治疗组总有效率(CR+PR)为61.04%(47/77)。对照组总有效率为40.26%(31/77),两组疗效有明显差异(P=0.0156)。结论:全身热疗联合化疗对晚期非小细胞肺癌有明显疗效。在深度镇静或全身麻醉下可以安全进行全身热疗。
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DC和DO方案治疗晚期胃癌的临床观察
缪建华,陈 俊,钟 皎,沈晓文,孙春花
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 933.
摘要
(
1838
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目的:观察比较多西紫杉醇联合卡培他滨(DC)方案和多西紫杉醇联合奥沙利铂(DO)方案治疗晚期胃癌的临床疗效和安全性。方法:我院2005年1月~2007年12月收治87例经病理证实的晚期胃癌患者,分为DC方案组45例,DO方案组42例。DC方案组:多西紫杉醇75mg/m2,d1;卡培他滨2000mg/m2,分2次口服,d1~d14,21天为1周期。DO组:多西紫杉醇75mg/m2,d1;奥沙利铂130mg/m2,d1,21天为1周期,2周期后评价疗效。结果:DC组45例患者,可评价32例,总有效率(RR)为46.9%;DO组42例患者,可评价31例,RR为41.9%,两组疗效无统计学差异(P>0.05)。两组的主要毒副反应为骨髓抑制、胃肠道反应,多数为Ⅰ ~Ⅱ度,DC组的手足综合征发生率明显高于DO组,外周神经毒性DO组高于DC组。结论:DC和DO方案治疗晚期胃癌的疗效相近,毒副反应均可耐受,但DC方案用药更方便,是治疗晚期胃癌的较好方案之一。
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临床应用
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消癌平注射液联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
王文玉
1
,周 云
1
,张晓菊
2
,高天慧
1
,罗执芬
1
,刘明月
1
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 936.
摘要
(
1698
)
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(866KB) (
821
)
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目的:观察消癌平注射液联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和安全性。方法:采用随机对照试验,治疗组27例,对照组29例。对照组仅给予TP方案化疗,而治疗组在TP方案化疗的同时,给予消癌平注射液80ml/d,共7天。21天为1周期,连续用2个周期。结果:治疗组有效率为63.0%(17/27),对照组为51.7%(15/29);治疗后KPS评分治疗组为86.20±9.65,对照组为80.11±8.91。对照组治疗后NK细胞降低,治疗前后对比有显著性差异,而治疗组治疗前后无显著性差异。治疗组和对照组均未见有严重的毒副反应发生。结论:消癌平注射液联合化疗治疗NSCLC的疗效优于单纯化疗,能明显改善NSCLC患者的生活质量及NK细胞的免疫功能,且临床应用安全。
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28例内窥镜下诊断早期食管癌三维适形放疗的临床观察
薛春泉
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 939.
摘要
(
1396
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目的:回顾性分析内窥镜下诊断早期食管癌的三维适形放疗的疗效及安全性。方法:28例早期食管癌经内窥镜及碘染色诊断,并经活检组织病理学检查证实,行三维适形放疗。放疗剂量为95% PTV150Gy/25f,5周完成;95% PTV210Gy/5f,1周完成。结果:28例早期食管癌行三维适形放疗,1、3和5年生存率分别为96.4%、78.6%和71.4%。主要的毒副反应为放射性食管炎。结论:早期食管癌行三维适形放疗是有效的方法,照射野大小应根据内窥镜及碘染色所确定的病变范围而定。
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综述与讲座
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Aurora激酶抑制剂的抗肿瘤作用
夏良平,周菲菲,刘 强
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 941.
摘要
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Aurora激酶抑制剂是分子靶向治疗的新领域,Aurora激酶不仅与肿瘤密切相关,而且Aurora激酶抑制剂也显示了很强的抗肿瘤能力,部分抑制剂都进入了Ⅰ期临床实验。Aurora激酶抑制剂与传统的化疗药物如紫杉类药物、替莫唑胺、长春新碱、顺铂、足叶乙甙联合作用比单药作用更为显著;Aurora激酶抑制剂可以克服E2引起的化疗耐药;Aurora激酶抑制剂可以增强放疗的敏感性,然而Aurora激酶抑制剂的作用依赖p53状态,只增强突变型p53或无功能p53肿瘤细胞对放疗
或替莫唑胺化疗的敏感性。
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自杀基因在胰腺癌治疗中的研究进展
钱程佳
1
,杨 晴
1
,石 欣
2
,芮宗道
2
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 946.
摘要
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胰腺癌预后差,治疗主要是外科手术、化疗和放疗相结合的综合治疗,但目前常规治疗效果有限。分子生物学研究的进展,使人们对肿瘤发生发展机制的认识有了长足的进步,为胰腺癌的治疗开辟了新途径。自杀基因作为胰腺癌基因治疗中的一个重要研究方向,是近年来国内外学者研究的热点。本文拟对自杀基因在胰腺癌基因治疗中的研究现状及其进展作一综述。
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重组人血管内皮抑素临床应用和研究的新进展
刘秀峰,秦叔逵
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 951.
摘要
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目前,重组人血管内皮抑素(恩度)一线联合方案治疗非小细胞肺癌已获批准,并已连续3年列入中国版NCCN指南。本文回顾分析了近期发表的有关恩度的临床应用及研究的重要文献,深入了解其作用机制,以期指导进一步的临床推广应用。
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短篇报道
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奥沙利铂导致肾损害1例
姚 翔,陈良良,徐颖扉,鲍奂
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 958.
摘要
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宫颈癌肉瘤1例
李灿宇,申爱荣
临床肿瘤学杂志. 2009 (
10
): 960.
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