目的   探讨沉默磷酸甘油酸变位酶1（PGAM1）基因对食管癌细胞生物学功能的影响及可能机制。方法   收集2016年7月至2017年6月间在我院行手术切除的67例食管癌及对应癌旁正常组织，采用免疫组化SP法检测PGAM1表达并分析其表达与临床病理特征的关系。PGAM1 shRNA（shPGAM1组）或shRNA-NC（NC组）转染至食管癌Eca-109细胞，分析PGAM1基因沉默对Eca-109细胞凋亡和增殖的影响。采用实时荧光定量PCR（QPCR）和Western blotting法检测PGAM1对Akt／mTOR信号通路关键分子的影响。结果   食管癌组织中PGAM1高表达率为58.2％（39／67），高于癌旁组织的31.3％（21／67），差异有统计学意义（P＜0.05）。PGAM1表达与临床分期、分化程度、浸润深度有关（P＜0.05），而与年龄、性别、淋巴结转移等无关（P＞0.05）。shPGAM1组和NC组中PGAM1 mRNA表达量分别为0.48±0.10和1.01±0.14，差异有统计学意义（P＜0.05）。MTT法检测结果 显示，培养24、48、72、96 h后，shPGAM1组Eca-109细胞增殖率分别为（87.65±7.42）％、（79.34±9.11）％、（70.17±6.84）％、（60.36±7.95）％，明显低于NC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。48 h后shPGAM1组和NC组的Eca-109细胞凋亡率分别为（45.36±5.38）％和（24.81±4.67）％，差异有统计学意义（P＜0.05）；shPGAM1组和NC组Eca-109细胞培养上清的葡萄糖消耗量分别为（56.84±11.35）％和（99.87±10.48）％，shPGAM1组和NC组Eca-109细胞培养上清的乳酸含量分别为（48.02±10.18）％和（99.00±12.35）％，差异均有统计学意义（P＜0.05）。shPGAM1组细胞的PTEN表达量高于NC组（P＜0.05），而p-Akt、p-mTOR表达量均低于NC组（P＜0.05）。结论   PGAM1高表达与食管癌的发生、发展有关，通过激活Akt／mTOR信号通路诱导的Warburg效应，促使肿瘤细胞增殖，抑制其凋亡。

目的 探讨吉西他滨（GEM）对食管癌Eca-109细胞株的凋亡及相关差异蛋白表达的影响及可能机制。方法 MTT法检测GEM在不同浓度（1、2、4、8、16 μg／ml）及不同时间（12、24 h）下对Eca-109细胞增殖的影响，并计算半数抑制浓度（IC50）。4.26 μg／ml GEM（处理组）处理Eca-109细胞，另设GEM未处理组，采用流式细胞仪检测24 h后两组凋亡情况； 提取两组相应蛋白，采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解吸／电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）分析鉴定表达差异量较大的蛋白质点，确定蛋白质类型和功能；Western blotting检测两组培养12、24 h后ASC、Mcl-1和Bax-α蛋白的表达；透射电镜观察两组细胞线粒体超微形态结构的改变。结果 GEM对Eca-109细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖性，12、24 h的IC50分别为5.13 μg／ml和4.26 μg／ml；经GEM诱导Eca-109细胞凋亡的差异表达蛋白分别为Bax-α、ASC和Mcl-1。GEM处理组12、24 h 后ASC和Bax-α表达水平均高于GEM未处理组，而Mcl-1表达量则相反，两组差异有统计学意义（P＜0.01）。透射电镜结果 显示GEM处理组细胞线粒体的超微形态结构发生剧烈变化。结论 GEM能抑制食管癌细胞增殖，促进其凋亡，可能是通过线粒体凋亡通路调节ASC、Mcl-1和Bax-α表达来实现的。

目的 探讨HIF-1α在缺氧条件下诱导肝癌细胞迁移和侵袭作用及可能的分子机制。方法 缺氧和正常培养条件下培养人正常肝细胞系WRL68、人肝癌细胞系HepG2和SMMC7721，实时荧光定量PCR（QPCR）和Western blotting检测HIF-1α mRNA和蛋白的表达；HepG2细胞分别转染NC无义核酸序列（NC组）、siHIF-1α（HIF-1α组）和siIL-8（IL-8组），Western blotting检测HIF-1α、IL-8和NF-κB蛋白表达；缺氧条件下干扰HIF-1α和IL-8并检测HepG2的迁移和侵袭能力的改变。结果 缺氧条件下，HepG2和SMMC7721细胞系中的HIF-1α mRNA和蛋白水平显著高于人正常肝细胞系。与空白对照组的0.98±0.104和NC组的0.92±0.032比较，HIF-1α组HIF-1α蛋白表达量显著下降为0.39±0.077，差异有统计学意义（P＜0.05）；缺氧条件下HIF-1α组IL-8蛋白表达量为0.31±0.043，显著低于空白对照组的0.96±0.114和NC组的0.90±0.081，差异有统计学意义（P＜0.05）。缺氧条件下NC组HepG2迁移、侵袭细胞数分别为91.2±8.2和121.1±6.7，显著高于HIF-1α组的36.3±5.9和47.7±3.3，差异有统计学意义（P＜0.05）；亦显著高于IL-8组的49.4±5.6和39.6±5.1，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 HIF-1α通过调控IL-8表达促进缺氧诱导的肝癌细胞迁移和侵袭。

目的 探讨miR-590在胆管癌细胞上皮间充质转化（EMT）中的作用及可能机制。方法 采用荧光定量PCR（QPCR）检测人正常肝内胆管上皮细胞系HIBEC以及人胆管癌细胞系HUCCT1、HCCC-9810、RBE中miR-590的表达情况。双荧光素酶报告试验评价miR-590对SIP1的靶向调控作用。向HUCCT1细胞转染miR-590 mimics（转染组）和无义核苷酸序列（NC组），Western blotting 检测两组EMT相关蛋白的表达。向HUCCT1细胞转染SIP1 siRNA，Western blotting 检测干扰SIP1后EMT相关蛋白的表达。结果 HUCCT1、HCCC-9810、RBE细胞系中miR-590水平分别为0.37±0.084、0.31±0.071和0.53±0.089，显著低于人正常肝内胆管上皮细胞系HIBEC的1.12±0.201，差异具有统计学意义（P＜0.05）。miR-590可抑制野生型SIP1 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性，而对突变型SIP1 3’UTR-MUT的荧光素酶活性无影响。转染miR-590 mimics可以下调HUCCT1细胞中Vimentin、N-cadherin、ZEB1、ETS1、SNAIL1及TWIST1蛋白表达，上调E-cadherin蛋白表达。SIP1沉默能上调上皮标志物E-cadherin蛋白表达，并下调间充质蛋白Vimentin和N-cadherin蛋白表达。结论 miR-590通过靶向SIP13’-UTR阻断其翻译，最终抑制胆管癌细胞上皮间充质转化。

目的 探讨白藜芦醇（RES）在胃癌细胞对阿帕替尼耐药性中的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC7901细胞和SGC7901／AR耐药细胞，MTT法和划痕实验检测单药不同浓度阿帕替尼或联合RES对SGC7901和SGC7901／AR细胞增殖和迁移的影响，分别计算SGC7901和SGC7901／AR细胞耐药指数、RES的逆转倍数（RF）和相对逆转率（RRR）。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测上述处理细胞株中miR-122、p-VEGFR2、p-Akt mRNA表达。结果 阿帕替尼显著抑制SGC7901细胞的增殖和迁移能力，并呈浓度依赖性（P＜0.05），但对SGC7901／AR细胞无影响，耐药指数为15.57；阿帕替尼联合50.0 μmol／L RES可显著抑制SGC7901和SGC7901／AR细胞的增殖和迁移能力，并呈浓度依赖性（P＜0.05），耐药指数为2.13，RES的逆转倍数为7.91倍，相对逆转率为93.4％。未经处理SGC7901细胞中miR-122、p-VEGFR和p-Akt mRNA表达水平分别为0.74±0.11、0.76±0.13和0.67±0.09，显著高于SGC7901／AR细胞（P＜0.05）；经10 μmol／L阿帕替尼作用后，SGC7901细胞中p-VEGFR2和p-Akt mRNA表达水平显著下降（P＜0.05）。经10 μmol／L阿帕替尼+50.0 μmol／L RES处理后，SGC7901和SGC7901／AR细胞中miR-122表达显著升高（P＜0.05），而p-VEGFR2和p-AktmRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 RES能逆转胃癌细胞株对阿帕替尼的耐药性，其机制可能通过上调miR-122并抑制VEGFR2和Akt磷酸化水平来实现。

目的 探讨miR-93与结肠癌HT-29细胞株对氟尿嘧啶（5-FU）敏感性的影响及可能机制。方法 miR-93抑制物转染HT-29细胞，同时设置空白对照组和阴性对照组（NC），采用MTT法检测细胞增殖活性。流式细胞术、Transwell细胞侵袭实验和划痕实验分别检测miR-93抑制物组、空白对照组和NC组HT-29细胞凋亡、侵袭和迁移。双荧光素酶报告实验验证PTEN与miR-93的关系。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测3组细胞miR-93表达，以及对p-VEGFR2、p-Akt、PTEN mRNA表达的影响。结果 miR-93抑制物组中miR-93的相对表达量为0.40±0.05，显著低于空白对照组和NC组的1.13±0.08、1.12±0.09，差异有统计学意义（P＜0.05）。经1、4、16、64、256 μg／ml的5-FU处理后，miR-93抑制物组HT-29细胞的增殖抑制率高于同浓度下NC组和空白对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。经16 μg／ml 5-FU处理后，miR-93抑制物组HT-29细胞凋亡率、侵袭率和愈合率分别为（52.75±7.44）％、（45.76±15.85）％、（12.64±3.29）％，与空白对照组和NC组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。双荧光素酶报告实验分析PTEN可能是miR-93的下游靶基因。miR-93抑制物组p-VEGFR2、p-Akt和PTEN表达水平分别为1.28±0.09、0.85±0.08、1.22±0.09，与空白对照组和NC组比较，VEGFR2和Akt磷酸化水平下调，PTEN表达上调。结论 下调miR-93可以增加PTEN的表达，抑制VEGFR-2和Akt磷酸化水平，从而提高结肠癌细胞对5-FU的敏感性。

目的 探讨CELF1在胶质瘤细胞增殖中的作用及可能机制。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）和Western blotting检测胶质瘤细胞系U87、U251、SHG44以及人正常星形胶质细胞系HA1800中CELF1 mRNA和蛋白表达；无义核酸NC（NC组）、siCELF1（siCELF1组）和siCELF1＆siCDKN1B（siCELF1＆siCDKN1B组）转染U87细胞， CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期变化；Western blotting检测CELF1、CDKN1B和Cyclin D1蛋白表达。结果 胶质瘤细胞系U87、U251和SHG44 中CELF1 mRNA相对表达量分别为3.1±0.074、4.2±0.137和3.6±0.023，均高于人正常星形胶质细胞HA 1800的1.1±0.054，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Western blotting检测CELF1的蛋白表达与mRNA表达一致。沉默CELF1能显著降低U87细胞活力，siCELF1组G0／G1期细胞比例为（63.5±1.33）％，显著高于NC组的（39.4±1.24）％，而siCELF1组S期细胞比例为（14.3±0.095）％，显著低于NC组的（22.8±1.97）％（P＜0.05）。siCELF1组CDKN1B蛋白相对表达量为2.37±0.088，显著低于NC组的1.17±0.101（P＜0.05）。siCELF1组 Cyclin D1蛋白相对表达量为0.274±0.039，显著低于siCELF1＆siCDKN1B组的0.83±0.071（P＜0.05）。siCELF1＆siCDKN1B组细胞活力高于siCELF1组（P＜0.05）。siCELF1＆siCDKN1B组G0／G1期细胞比例为（42.1±1.76）％，显著低于siCELF1组的（62.4±1.92）％（P＜0.05）；而siCELF1＆siCDKN1B组S期细胞比例为（20.3±0.077）％，与NC组的（22.8±1.97）％差异无统计学意义。结论 CELF1通过抑制CDKN1B，进而介导Cyclin D1表达促进胶质瘤细胞增殖。

目的 探讨鼻咽癌组织中微小RNA-328（miR-328）的表达及其对鼻咽癌CNE-2细胞侵袭和迁移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测86例鼻咽癌组织和15例慢性鼻咽炎组织及鼻咽癌细胞系CNE-2、HK1和正常鼻咽上皮细胞NP69中的miR-328水平，分析miR-328水平与鼻咽癌临床病理特征（年龄、性别、临床分期、淋巴结转移、复发和生存状态）的关系；采用脂质体Lipofectamine 2000法向对数生长期CNE-2细胞转染miR-328模拟物（mimics）或阴性对照（NC），采用QPCR检测转染48 h后的miR-328水平以评价转染效率，采用Transwell迁移和侵袭实验检测转染后CNE-2细胞的穿膜细胞数目。结果 QPCR检测结果 显示，鼻咽癌细胞CNE-2、HK1中miR-328水平低于正常鼻咽上皮细胞株NP69（P＜0.05）；86例鼻咽癌组织的miR-328水平亦低于15例慢性鼻咽炎组织，差异有统计学意义（P＜0.05）。miR-328水平与鼻咽癌患者的复发状态（P=0.037）、临床分期（P=0.005）和生存状态（P=0.012）有关，但与年龄、性别和淋巴结转移无关（P＞0.05）。转染mimics 48 h后的细胞中miR-328水平大幅升高，与转染NC的细胞比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。Transwell实验结果 显示，转染miR-328 mimics后，迁移和侵袭实验中CNE-2细胞的穿膜数目均降低，与转染NC的细胞比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR-328在鼻咽癌组织和细胞中低表达，且参与鼻咽癌的发生发展，上调其水平可抑制迁移侵袭过程，在鼻咽癌防治中有一定价值。

目的 探讨长链非编码RNA GAS5（lncRNA GAS5）对喉癌Hep2细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测喉癌和癌旁正常组织中GAS5的表达，分析其表达与喉癌临床病理特征的关系。Hep2细胞中分别转染pcDNA3.1-GAS5或siGAS5，另分别转染pcDNA3.1-NC或siNC作对照。MTT法检测转染后Hep2细胞增殖活性，流式细胞术检测Hep2细胞周期和凋亡，QPCR法和Western blotting法检测E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的表达。结果 喉癌组织和癌旁正常组织中GAS5 表达水平分别为0.56±0.10和0.98±0.11，差异有统计学意义（P＜0.05）。GAS5表达与分化程度、TNM分期有关。pcDNA3.1-GAS5组24、48 、72 、96 h Hep2细胞存活率明显低于pcDNA3.1-NC组，差异有统计学意义（P＜0.05）；siGAS5组细胞存活率明显高于siNC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。pcDNA3.1-GAS5组细胞G1期细胞比例为（68.14±4.33）％，高于pcDNA3.1-NC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。pcDNA3.1-GAS组凋亡率高于pcDNA3.1-NC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。pcDNA3.1-GAS5组细胞E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的水平均低于pcDNA3.1-NC组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；siGAS5组细胞E2F1、BTF3 mRNA和蛋白的水平均高于siNC组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 GAS5可负性调控E2F1和BTF3表达，从而参与调控喉癌细胞的增殖和凋亡。

目的 探讨口腔癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）、树突状细胞（DC）分化成熟和调节性T细胞（Treg）表达，并分析影响口腔癌复发的因素。方法 收集2015年1月至2015年6月间的67例患者的临床病例资料，随访患者复发情况。采用免疫组化SP法检测口腔癌组织中VEGF、CD83、CD1α+、Foxp3的表达情况，分析其表达与口腔癌术后复发的关系，采用Cox回归模型分析影响口腔癌复发的独立因素。结果 口腔癌组织中VEGF阳性表达率为59.7％（40／67），与肿瘤发生部位、TNM分期和肿瘤体积有关（P＜0.05）。CD83和Foxp3阳性表达率分别为52.2％（35／67）和38.8％（28／67），与TNM分期和淋巴结转移有关（P＜0.05）。CD1α阳性表达率为41.8％（26／67），与TNM分期有关（P＜0.05）。术后平均随访（31.45±6.23）个月，其中21例（31.34％）患者复发，复发患者和未复发患者TNM分期、淋巴结转移、VEGF表达情况、CD83+、CD1α+树突状细胞分布情况以及Foxp3+T细胞分布情况之间差异存在统计学意义（P＜0.05）。经Spearman秩相关分析，VEGF表达与CD83+树突状细胞分布呈负相关，而与Foxp3+T细胞分布呈正相关（P＜0.05）；CD83+和CD1α+树突状细胞分布呈负相关（P＜0.05）；Foxp3+T细胞分布与CD1α+树突状细胞分布呈正相关（P＜0.05）。多因素Cox回归模型分析显示，TNM分期晚、淋巴结转移、VEGF阳性表达、CD1α+低分布、Foxp3+高分布是术后复发的独立危险因素（P＜0.05）。结论 肿瘤微环境中VEGF与成熟DCs数量减少有关，而不成熟DCs与Treg细胞的分布呈正相关，可作为判断口腔癌患者预后的参考指标。

目的 系统评价阿帕替尼对比替吉奥二线及二线以上治疗进展期胃癌的疗效和安全性，为临床用药提供参考。方法 计算机检索Cochrane图书馆、Pubmed、中国知网（CNKI）和万方医学网自建库至2017年12月的全部文献，收集阿帕替尼与替吉奥二线及二线以上治疗进展期胃癌的随机对照试验，按照修改后的Jadad评分量表评价纳入研究文献质量，提取纳入文献的相关资料，采用Rev Man 5.3版统计软件进行Meta分析。结果 共纳入8项随机对照研究，合计456例患者。Meta分析结果 显示，与替吉奥比较，阿帕替尼能显著提高客观缓解率，差异有统计学意义（RD=0.12，95％CI：0.03～0.20，P=0.008）；阿帕替尼和替吉奥在疾病控制率（RD=0.05，95％CI：-0.03～0.13，P =0.23）和生活质量改善方面（RD=0.11，95％CI：-0.00～0.22，P =0.22）的差异无统计学意义。安全性方面，阿帕替尼组高血压的发生率显著高于替吉奥组（OR=15.27，95％CI：2.79～83.76，P =0.002），恶心呕吐的发生率显著低于替吉奥组（OR=0.38，95％CI：0.18～0.82，P =0.01），两组中性粒细胞减少、蛋白尿、手足综合征等其他不良反应发生率的差异均无统计学意义。结论 阿帕替尼二线及二线以上治疗进展期胃癌较替吉奥能更好地提高客观缓解率，且两药不良反应相当。

目的 探讨术前中性粒细胞／白细胞-中性粒细胞比值（dNLR）与三阴性乳腺癌临床病理特征及预后的关系。方法 回顾性分析2000年至2010年161例三阴性乳腺癌患者的临床资料，通过受试者工作特征曲线（ROC）分析dNLR的最佳截断值并将其分为高dNLR组（dNLR≥截断值） 和低dNLR组（dNLR＜截断值），比较两组患者的临床病理特征及无病生存期（DFS） 和总生存期（OS）。用Cox比例风险模型分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果 根据ROC曲线的结果 ，将161例患者分为高dNLR组（dNLR≥2.0，n=83）和低dNLR组（dNLR＜2.0，n=78）。乳腺癌患者术前dNLR与肿瘤体积和组织学分级有关（P＜0.05），与年龄和淋巴结转移无关（P＞0.05）。高dNLR组与低dNLR组患者的中位DFS分别为18.1个月和24.8个月，差异有统计学意义（P＜0.001）。高dNLR组和低dNLR组患者的中位OS分别为45.9个月和78.1个月，差异有统计学意义（P＜0.001）。Cox多因素分析显示，组织学分级和术前dNLR是影响三阴性乳腺癌患者DFS的独立因素，组织学分级、肿瘤大小和术前dNLR是影响患者OS的独立因素。结论 术前dNLR 值可作为预测三阴性乳腺癌患者预后的因素。

目的 探讨早期乳腺癌患者行保乳术后放疗开始时间对预后的影响。方法 回顾性分析2012年10月至2013年5月期间在我院接受保乳手术治疗的142例早期乳腺癌患者的临床病例资料，其中A组18例患者接受先放疗、后化疗；B组99例患者接受先化疗、后放疗；C组25例患者接受化疗-放疗-化疗夹心治疗，比较3组患者的临床病理特征以及无病生存时间（DFS）情况。采用递归分割（RPA）法对患者进行手术到放疗的分割时间点进行分层，比较DFS的差异。结果 142例患者5年无病生存率为81.69％。A组5年DFS为83.3％（15／18），B组为79.8％（79／99），C组为88.0％（22／25），3组差异无统计学意义。多因素Cox风险回归模型分析，年龄、脉管癌栓、N分期是影响5年无病生存率的独立因素（P＜0.05）。采用RPA法将患者分为手术至放疗时间间隔≤11周（n=53例）和＞11周（n=89例），两组患者5年无病生存率分别为90.6％和76.4％（P =0.389）。将先化疗组患者分为手术至放疗时间间隔≤23周（n=89例）和＞23周（n=35例），5年无病生存率分别为89.9％和60.0％（P＜0.05）。将先放疗组患者分为手术至放疗时间间隔≤4.8周（n=11例）和＞4.8周（n=7例），5年无病生存率分别为90.9％和71.4％（P =0.291）。结论 保乳术联合术后放化疗对早期乳腺癌临床疗效良好，但是对于先化疗患者，建议尽早进行放疗，以改善患者预后。

目的 探讨肠外营养干预对上消化道恶性肿瘤放疗患者疗效及生活质量影响。方法 收集我院2014年11月到2017年6月间接受放化疗的上消化道恶性肿瘤患者80例，采用随机数字表法分为对照组（n=40）和观察组（n=40）。患者均给予普通调强放射治疗（IMRT）和TP方案，观察组患者于每周1至周5给予20.0％脂肪乳、复方氨基酸、10.0％葡萄糖静脉滴注，每日营养供给能量30～40 kcal／kg，至放化疗结束；对照组患者自行进食，出现黏膜反应严重或电解质紊乱时，给予对症处理。比较两组患者的近期疗效和不良反应，同时比较治疗前后的营养指标和生活质量。结果 观察组和对照组总有效率分别为90.0％和72.5％，差异具有统计学意义（P=0.042）。治疗后，观察组的Hb（109.52±6.13）g／L、ALB（31.06±3.29）g／L及TLC（2.90±0.56）×109／L均高于对照组的（98.40±6.65）g／L、（24.91±3.63）g／L、（1.81±0.52）×109／L，差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的总体健康、躯体功能、社会功能、情感功能、认知功能和角色功能评分分别为66.03±7.58、 64.96±6.81、 66.18±6.23、 69.74±6.95、 63.24±6.07和65.58±6.26，均高于对照组的52.92±8.47、54.10±5.39、51.38±5.70、57.25±6.13、54.76±5.98和50.90±5.62，差异具有统计学意义 （P＜0.05）；治疗4周和治疗结束时，观察组患者的体质量为（66.72±5.83）kg、（65.87±5.75） kg和KPS评分为66.14±8.49 、64.93±7.74均明显高于对照组的（64.90±5.76）kg、（63.25±5.43）kg和60.78±8.63、57.86±8.20，差异具有统计学意义 （P＜0.05）；观察组患者3～4级消化道症状、口腔黏膜损伤、皮肤反应、贫血、血小板减少等不良反应发生例数均明显少于对照组。结论 肠道外营养能提高上消化道恶性肿瘤放化疗疗效，改善机体营养状况，降低放化疗不良反应发生，提高患者生活质量，值得在临床推广。

目的 观察沙利度胺对Ⅱ／Ⅲ期直肠癌术前调强放疗（IMRT）的增敏效应及安全性。方法 2016年1月至2017年12月我科收治的接受术前放疗的Ⅱ／Ⅲ期直肠癌患者60例，随机分为试验组（n=30）与对照组（n=30），两组均采用IMRT联合卡培他滨口服同期化疗，试验组在此基础上于放疗首周每晚给予沙利度胺100 mg／d，第二周加至维持目标剂量200 mg／d直至放疗结束。放疗结束后6～8周行直肠癌根治术。比较两组放疗前、后血清血管内皮生长因子（VEGF）变化、放疗前肿瘤临床分期到术后病理分期的变化、R0切除率、保肛率及肿瘤病理消退程度，记录两组放疗期间急性放射损伤的发生情况，并对沙利度胺的不良反应进行评价。结果 放疗前试验组和对照组血清VEGF水平为（542.47±107.06）pg／ml和（536.36±97.32）pg／ml，差异无统计学意义（P＞0.05）；放疗后试验组和对照组血清VEGF水平为（419.61±77.80）pg／ml和（503.52±87.31）pg／ml，差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组放疗前、后血清VEGF水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗后T及N分期降期率、保肛率、肿瘤病理完全缓解率及肿瘤消退良好率均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组9例患者发生恶心、呕吐，22例发生放射性直肠炎，而对照组分别为28例和30例。试验组16例发生头晕、嗜睡，而对照组仅6例。结论 沙利度胺联合术前IMRT治疗Ⅱ／Ⅲ期直肠癌具有增效作用，使肿瘤显著降期，提高病理完全缓解率及肿瘤消退良好率，更多患者获得保肛机会，增效机制或与下调VEGF水平从而调节血管新生相关，用药后不良反应可耐受，并可以降低恶心、呕吐及放射性直肠炎的发生率。

术前同步放化疗联合全直肠系膜切除术是目前局部进展期直肠癌的标准治疗方式。术前同步放化疗可使肿瘤退缩、降期，增加低位直肠癌的保肛率，术后少部分患者可达病理完全缓解。手术相关的前切除综合征引起的功能损害、风险及并发症，使以“器官保留”、“等待观察”为代表的非手术治疗策略逐渐引发研究与探讨，从而为提高和改善患者的生活质量带来了新希望。

晚期乳腺癌是严重威胁全世界女性健康的第一大恶性肿瘤，目前以综合治疗为主，包括化疗、内分泌治疗和靶向治疗等。短期内复发、转移是限制临床疗效和导致患者预后差的重要因素，而影像学检查和传统血清标记物却难以及时有效地监测肿瘤的复发转移，导致临床治疗决策迟滞。因此，研发灵敏、准确、非／低侵入性的疗效监测方法 至关重要。循环肿瘤DNA（ctDNA）是游离于血浆中的来源于肿瘤细胞的坏死、凋亡和分泌过程的DNA。多项研究证实检测ctDNA突变水平变化对于恶性肿瘤早期诊断、用药指导、复发监测有着巨大的应用潜力。本文将对ctDNA监测晚期乳腺癌的临床应用研究进展综述如下。