目的   探讨人肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）与miR-205的关系，揭示MALAT1促进骨肉瘤发生发展的分子机制。方法   实时荧光定量PCR（QPCR）法检测骨肉瘤组织、癌旁正常组织、人成骨细胞（hFOB）以及骨肉瘤MG63、Sao-2细胞株中MALAT1和miR-205的表达；生物信息学及荧光素酶实验观察MALAT1对miR-205的靶向调控；miR-205 mimics转染Sao-2和MG63细胞后QPCR检测MALAT1表达， si-MALAT1转染Sao-2和MG63细胞后QPCR检测miR-205表达；miR-205 mimics和si-MALAT1分别转染MG63细胞，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，Western blotting检测MMP-2、MMP-9表达。结果   骨肉瘤组织、癌旁正常组织中MALAT1和miR-205表达量分别为4.7±0.6、2.6±0.08和2.2±0.09、3.7±0.3，差异有统计学意义（P＜0.05）；MG63、Sao-2细胞株中MALAT1和miR-205表达量分别为2.4±0.7、2.1±0.05和0.53±0.04、0.47±0.02，与hFOB中的0.9±0.01、0.82±0.04比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；生物信息学及荧光素酶检测显示MALAT1序列中存在miR-205的3个互补序列，且两者存在靶向调控作用；转染si-MALAT1的Sao-2和MG63细胞中miR-205的表达量分别为3.4±0.7、3.8±0.6，对照组为1.4±0.5、1.0±0.1，差异有统计学意义（P＜0.05）；转染miR-205 mimics的Sao-2、MG63细胞中MALAT1的表达量分别为0.51±0.05、0.42±0.03，而对照组为1.5±0.7、1.28±0.4，差异有统计学意义（P＜0.05）；Transwell实验结果 显示miR-205 mimics组MG63细胞侵袭数为（28.52±3.68）个，低于miR-205 mimics与pMALAT1共转染组的（42.63±5.67）个，差异具有统计学意义（P＜0.05）；Western blotting结果 显示miR-205 mimics组MMP-2、MMP-9的表达量分别为0.41±0.02、0.49±0.04，显著低于miR-205与pMALAT1共转染组的0.73±0.01、0.80±0.05，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论   MALAT1与miR-205之间存在双向抑制关系，MALAT1通过抑制miR-205的表达促进骨肉瘤细胞的侵袭。

目的  探讨微小RNA-152（miR-152）对乳腺癌细胞阿霉素敏感性的影响及其作用机制。方法  采用实时定量PCR（QPCR）检测人乳腺上皮细胞株HBL-100、人乳腺癌MCF-7细胞及阿霉素耐药株MCF-7／ADR细胞中的miR-152水平，分别向MCF-7细胞和MCF-7／ADR细胞转染miR-152模拟物 mimics（过表达组）和阴性对照NC（阴性对照组），以未行转染为空白对照组。采用QPCR检测转染后MCF-7细胞和MCF-7／ADR细胞中miR-152的表达情况，采用MTT法检测不同浓度阿霉素（10、50、100、200和500 ng/ml）处理后各组的增殖情况，流式细胞术检测转染后各组的凋亡率，Western blotting检测磷脂酰肌醇激酶-3催化亚基α基因（PIK3CA）的蛋白水平，双荧光素酶报告实验评价miR-152对PIK3CA的靶向调控作用。结果  QPCR实验结果 表明MCF-7细胞和MCF-7／ADR细胞中的miR-152水平均低于HBL-100细胞，且MCF-7／ADR细胞的miR-152水平均低于MCF-7细胞，差异有统计学意义（P＜0.05）；过表达组转染后的miR-152水平均高于阴性对照组和空白对照组（P＜0.05）。与其余两组比较，过表达组的存活率降低而凋亡率升高，且PIK3CA蛋白水平也降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。miR-152可抑制野生型PIK3CA 3’ UTR报告基因载体的荧光素酶活性，而对突变型PIK3CA 3’UTR的荧光素酶活性无影响。结论  miR-152表达在乳腺癌细胞中降低，且与阿霉素耐药有关，参与乳腺癌细胞的增殖和凋亡过程，在逆转乳腺癌耐药中发挥重要作用，具有一定价值。

目的   检测促红细胞生成素（EPO）和促红细胞生成素受体（EPOR）在肝细胞癌（HCC）中的表达情况，并分析二者预测HCC预后的意义。方法   采用免疫组化法检测EPO和EPOR在96例HCC组织和11例正常肝脏组织中的表达，分析EPO和EPOR在HCC中表达的相关性，及其与HCC临床病理特征及预后的关系。结果   HCC组织中EPO和EPOR高表达率分别为49.0％、46.9％，明显高于其在正常肝脏组织中的表达（0、0）。HCC组织中EPO与EPOR的表达呈正相关（r=0.207，P＜0.05）。EPO和EPOR表达均与Edmondson-Steiner病理分级密切相关（P＜0.05）。EPOR低表达组的1、3、5年无瘤生存率分别为76.2％、42.1％及16.5％，高表达组分别为55.6％、14.0％及7.8％，差异有统计学意义（P＜0.05）。EPOR低表达组的1、3、5年生存率分别为88.0％、76.0％及46.1％，高表达组分别为80.0％、43.6％及26.8％，差异有统计学意义（P＜0.05）。Cox多因素分析显示，卫星结节、EPOR表达是影响HCC患者术后无瘤生存的独立预后因素；卫星结节、血管侵犯和EPOR表达是影响HCC患者术后总生存的独立预后因素。结论   EPOR表达与HCC患者术后无瘤生存和总生存相关，可能是影响HCC预后的分子标志物。

目的   检测长链非编码RNA SNHG5在肝癌组织中的表达，并探讨其对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡等生物学行为的调控作用与相关机制。方法   采用荧光定量PCR（QPCR）检测30例肝癌组织和对应癌旁组织中SNHG5的表达水平；采用小干扰RNA（siRNA）技术敲低肝癌HepG2细胞SNHG5的表达量，采用CCK-8法、流式细胞术、QPCR以及Western blotting检测HepG2细胞的增殖、凋亡情况以及凋亡通路相关标志物表达水平的变化。结果  肝癌组织中SNHG5的表达水平较其配对癌旁组织明显上调（P＜0.05）。敲低SNHG5表达后HepG2细胞的增殖、抗凋亡能力均受到抑制，细胞凋亡蛋白cleaved caspase-3、BAX表达上调。结论  相较于正常组织，肝癌组织中长链非编码SNHG5呈高表达，SNHG5可能通过调节肝癌细胞的增殖、凋亡能力以及抑制凋亡通路激活进程而发挥促癌作用，可能是肝癌治疗的潜在靶点。

目的   探讨微小RNA-98（miR-98）及微小RNA-183（miR-183）在胃癌组织中的表达情况及临床意义。方法   收集本院2013年1月至2016年12月90例手术切除的胃癌组织和癌旁组织标本，采用实时定量PCR（QPCR）检测miR-98和miR-183表达水平，分析其与临床病理参数（性别、年龄、淋巴结转移、分化程度、远处转移、TNM分期、浸润深度、Lauren分型和肿瘤大小）的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）分析两者单独和联合预测胃癌的价值，采用Pearson相关分析miR-98和miR-183表达的相关性。结果   胃癌组织中miR-98和miR-183表达水平分别为1.567±0.124和0.629±0.097，与癌旁组织比较，miR-98在胃癌组织中表达显著上调而miR-183表达下调，差异有统计学意义（P＜0.05）。胃癌组织中miR-98和miR-183表达呈负相关（r=-0.2995，P=0.004）。miR-98表达与淋巴结转移及分化程度有关，而miR-183表达与淋巴结转移、远处转移及肿瘤大小有关（P＜0.05）。ROC曲线显示，miR-98诊断胃癌的曲线下面积（AUC）为0.794，灵敏度和特异度分别为61.11％和95.56％；miR-183的AUC为0.824，灵敏度和特异度分别为76.67％和76.67％；两者联合的AUC为0.903，灵敏度和特异度分别为74.44％和91.11％。结论  miR-98在原发性胃癌中高表达而miR-183异常低表达，两者表达存在负相关并与胃癌转移、分化有关，可作为胃癌潜在的分子筛查标志物。

目的   探讨胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin表达与临床病理特征及预后的关系，为胃癌的诊断和预后评估提供理论依据。方法   采用免疫组化En Vision法检测75例胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin表达，分析其表达与临床病理特征的关系；采用Spearman相关检验分析三者表达之间的关系；采用Kaplan-Meier法进行生存分析；采用Cox多因素回归模型分析影响胃癌预后的独立因素。结果  胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin阳性表达率分别为73.3％（55／75）、38.7％ （29／75）和61.3％（46／75）。PI3K、Akt和Survivin表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移均有关（P＜0.05），而与性别、年龄、肿块大小、治疗前CEA水平无关（P＞0.05）； PI3K与Akt、Survivin表达呈正相关（r=0.293，P＜0.05；r=0.450，P＜0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，PI3K、Akt、Survivin、分化程度、TNM分期及淋巴结转移与预后有关（P＜0.05）；Cox多因素回归分析显示，Survivin表达、淋巴结转移为影响胃癌预后的独立因素（P＜0.05）。结论  PI3K、Akt和Survivin表达与胃癌侵袭、转移密切相关，PI3K与Akt、Survivin之间可能存在协同作用，共同促进胃癌的恶性进展，Survivin是影响胃癌预后独立的因素之一。

目的   探讨双肾上腺素样激酶1（DCLK1）和B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1（Bmi-1）在结直肠癌（CRC）组织中的表达及临床意义。方法   采用免疫组化Max Vision法检测DCLK1和Bmi-1在74例CRC组织及对应的癌旁组织中的表达情况，分析两者表达的相关性及其与临床病理特征的关系。结果 CRC组织中DCLK1和Bmi-1的阳性表达率分别为68.9％和62.2％，高于癌旁正常组织中的27.0％和23.0％，差异均有统计学意义（P＜0.05）。DCLK1表达与浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期有关（P＜0.05）；Bmi-1表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期有关（P＜0.05）。DCLK1与Bmi-1表达水平呈正相关（r=0.259，P=0.026）。结论 DCLK1、Bmi-1在CRC组织中高表达，其阳性表达可能与CRC的发生、发展密切相关，两者联合检测可能为CRC的临床诊治及预后评估提供新途径。

目的   探讨血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）基因rs10013228位点多态性与R0切除结直肠癌患者预后的关系。方法 收集2010年1月至2015年12月接受R0手术切除的154例结直肠癌患者的外周血及术后93例结直肠癌组织标本，采用Tagman探针PCR基因分型技术对VEGFR2基因rs10013228位点进行基因分型，采用实时定量PCR（QPCR）检测组织中VEGFR2 mRNA水平，分析rs10013228基因型分布与临床病理特征（年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、病理分期和辅助化疗）及VEGFR2 mRNA水平的关系，根据随访数据分析rs10013228不同基因型的预后情况，采用 Cox 风险比例模型分析影响结直肠癌预后的因素。结果   全组154例患者外周血中共有VEGFR2基因rs10013228 AA型95例（61.69％）、AG型51例（33.12％）和GG型8例（5.19％），最小等位基因频率为0.22。不同基因型分布与年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、病理分期和辅助化疗均无关（P＞0.05）。154例结直肠癌患者的中位总生存期（OS）为4.90年。单因素分析显示性别和肿瘤部位与OS无关，而年龄、分化程度、病理分期、辅助化疗和rs10013228基因型与OS有关，其中rs10013228 AG/GG型的中位OS为5.60年，长于AA型的4.40年（P＜0.05）。多因素分析显示，年龄、病理分期及rs10013228基因型为影响结直肠癌患者预后的独立因素。QPCR检测发现结直肠癌组织中rs10013228 AA型的VEGFR2 mRNA水平高于AG、GG型（4.26±1.21 vs. 2.94±0.88），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论   结直肠癌患者中VEGFR2 rs10013228与VEGFR2表达和预后有关，其中携带突变等位基因者的VEGFR2表达降低且预后较好，该位点可能是通过影响VEGFR2表达来影响预后。

目的   探讨微小RNA-30c（miR-30c）在肾癌组织中的表达及其临床病理特征和预后关系。方法   收集本院2012年1月至2015年12月经手术切除的95例肾癌组织和82例癌旁组织标本，采用实时定量PCR（QPCR）检测以上组织中miR-30c水平，分析miR-30c表达与肾癌临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移、远处转移和T分期）及预后的关系，采用Cox回归模型进行多因素分析。结果  QPCR检测发现95例肾癌组织中miR-30c的表达水平为0.561±0.378，低于82例癌旁组织的1.220±0.820（P＜0.05）。肾癌组织中miR-30表达与性别、远处转移和年龄均无关（P＞0.05），而与TNM分期、淋巴结转移和T分期均有关（P＜0.05），其中Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移及T3～T4期的miR-30c相对表达量分别为0.422±0.219、0.442±0.299和0.408±0.194，均低于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移及T1～T2期的0.671±0.439、0.619±0.400和0.654±0.431（P＜0.05）；Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移及T3～T4期的miR-30c高表达率分别为21.43％（9／42）、16.13％（5／31）和19.44％（7／36），均低于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移及T1～T2期的41.51％（22／53）、16.13％（26／64）和40.68％（24／59），差异均有统计学意义（P＜0.05）。miR-30c低表达组的中位总生存期为37.0个月，短于高表达组（＞60.0个月），差异有统计学意义（P＜0.05）。Cox回归模型分析发现，TNM分期、淋巴结转移、远处转移、T分期及miR-30c表达均是影响预后的独立因素。结论   肾癌组织中miR-30c低表达，miR-30c参与肾癌的发生发展且与预后有关，其中miR-30c低表达者的预后较差，是影响预后的独立因素。

目的   探讨喉癌组织中Klotho基因的表达及其与临床病理特征的关系。方法   应用实时荧光定量PCR（QPCR）和Western blotting检测80例喉癌组织及癌旁正常组织中的Klotho mRNA及蛋白表达情况，并探讨两者表达与临床病理特征的关系。采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测Klotho基因启动子DNA甲基化状况。结果   80例喉癌组织中的Klotho mRNA 相对表达量为0.2890±0.012，低于癌旁正常组织的0.7908±0.015，差异有统计学意义（P＜0.01）；Klotho蛋白相对表达量为0.2290±0.009，低于癌旁正常组织的0.5368±0.023，差异有统计学意义（P＜0.01）。Klotho mRNA及蛋白表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关（P＜0.05），而与年龄、性别、肿瘤部位、分化程度无关（P＞0.05）。喉癌组织及癌旁正常组织中Klotho基因启动子区DNA甲基化率分别为53.8％ （43／80） 、26.2％ （21／80），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  Klotho基因在喉癌组织中表达下调，其表达可能受Klotho基因启动子区DNA甲基化水平的调控，且与浸润深度及淋巴结转移密切相关。

目的  调查肿瘤患者在化疗期间止吐药物的应用情况，为合理用药提供参考。方法 回顾性分析长海医院肿瘤科2016年6月至2017年5月期间收治533例肿瘤患者的病历资料，收集患者年龄、原发肿瘤诊断、化疗方案及其致吐性、指南依从性等。参考NCCN指南分别对接受单日化疗方案和多日化疗方案的患者资料进行描述性统计分析。结果  533例接受化疗的患者中5-HT3受体拮抗剂预防性止吐治疗比例达100％。其中多日化疗的高度致吐风险方案的指南符合率高于单日化疗（22.29％ vs. 15.79％）。结论  肿瘤患者预防性应用止吐药物以5-HT3受体拮抗剂联合激素为主，止吐药物使用的指南符合率低与阿瑞匹坦的可及性有关。

目的   探讨声脉冲辐射力弹性成像技术（ARFI）用于鉴别诊断甲状腺良、恶性结节的临床应用价值。方法  选取2015年6月至2016年9月在河南科技大学第一附属医院拟行甲状腺结节切除手术的68例患者（共99个结节），对其影像学资料进行回顾性分析。患者术前行ARFI检查，观察并记录ARFI技术剪切波的速度（SWV）值，分析良性和恶性结节、病变结节同周边无病变组织间SWV值的差异。采用受试者工作特征曲线（ROC）获取鉴别甲状腺良、恶性结节SWV值的截断值，以病理组织学诊断结果 作为金标准，分析ARFI技术对诊断良、恶性结节性甲状腺病灶的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值及阴性预测值。结果 甲状腺良性、恶性结节及周边正常甲状腺组织的SWV平均值分别为（2.68±0.51）m／s、（3.09±0.53）m／s和 （2.42±0.22）m／s，恶性结节的SWV值高于良性结节，差异有统计学意义（P＜0.001），甲状腺良、恶性结节SWV值均高于周边正常组织，差异有统计学意义（P＜0.001）。甲状腺良性结节和恶性结节与周围组织的SWV比值分别为（1.108±0.205）、（1.277±0.258），差异有统计学意义（P＜0.001）。SWV值诊断甲状腺病灶良、恶性的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值及阴性预测值分别为63.41％、74.14％、69.70％、63.41％和74.14％。SWV比值诊断良、恶性甲状腺结节的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值及阴性预测值分别为58.54％、79.31％、69.70％、64.86％和72.58％。结论 ARFI技术作为一项无创技术用于鉴别结节性甲状腺病灶的良、恶性有很高的临床应用价值，能够被广泛应用于临床初步鉴别结节性甲状腺病灶。

目的 探讨不同工作年限放疗技师在老年Ⅲ期非小细胞肺癌（NSCLC）调强放疗中的作用。方法 收集2015年8月至2017年8月160例老年Ⅲ期NSCLC患者，按放疗技师的工作年限随机分为＜5年组（n=80）和≥5年组（n=80）。两组患者均接受同步放化疗，放疗剂量60～70 Gy／30～35 f，每周5次；化疗药物包括紫杉醇、多西他赛、培美曲塞、吉西他滨、顺铂、卡铂等。结果 ＜5年组获完全缓解（CR）8例（10.0％）、部分缓解（PR）48例（60.0％）、稳定（SD）16例（20.0％）、进展（PD）8例（10.0％），有效率（RR）为70.0％。≥5年组获CR 8例（10.0％）、PR 68例（85.0％）、SD 4例（5.0％），RR为95.0％。两组RR比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。＜5年组的摆位误差为（7.0±2.43）mm，≥5年组为（5.0±1.23）mm，差异有统计学意义（P＜0.05）。＜5年组生活质量的改善稳定率为80.0％，≥5年组为92.5％，差异有统计学意义（P＜0.05）。与＜5年组比较，≥5年组在放射治疗期间的毒副反应较少，但两组3级以上白细胞减少和急性及远期放射性肺炎发生率的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 接受工作年限≥5年放疗技师操作的Ⅲ期NSCLC患者的近期疗效更好，生活质量改善更明显。

目的 探讨甲磺酸阿帕替尼在多线治疗失败的晚期结肠癌治疗中的疗效及不良反应。方法 收集2016年6月至2017年12月31例多线治疗失败的晚期结肠癌患者，接受甲磺酸阿帕替尼单药（n=7）或联合化疗（n=24）治疗。阿帕替尼初始剂量为425 mg／d，联合化疗药物包括替吉奥、伊立替康或奥沙利铂。采用RECIST 1.1版标准和NCI CTC 3.0版标准分别评价近期疗效和不良反应，并观察全组患者的无进展生存期（PFS）。结果 治疗4周后31例可评价疗效的患者中，获部分缓解（PR）5例、稳定（SD）18例、进展（PD）8例，有效率（RR）为16.1％（5／31），疾病控制率（DCR）为74.2％（23／31）。治疗8周后30例可评价疗效的患者中，获PR 3例、SD 18例、PD 9例，RR为10.0％（3／30），DCR为70.0％（21／30）。接受阿帕替尼单药或联合化疗近期疗效的差异无统计学意义（P＞0.05）。31例患者的中位PFS为3.5个月，不同性别、年龄、肿瘤原发部位、转移部位及是否联合化疗之间PFS的差异无统计学意义（P＞0.05）。不良反应主要为高血压、蛋白尿、手足综合征、肝功能异常、血液系统毒性和乏力，以1～2级为主。高血压及蛋白尿发生率较高，均为16.1％。结论 甲磺酸阿帕替尼治疗多线治疗失败的晚期结肠癌的近期疗效显著，毒性可控，可作为多线治疗失败的晚期结肠癌患者的一种有效的治疗选择，以期延长患者的生存期。

结直肠癌发病率高，死亡率也高，化疗是其常规治疗手段之一，肿瘤化疗耐药是化疗失败的主要原因。长链非编码RNA（lncRNA）广泛参与机体的生理和病理过程，在肿瘤增殖、凋亡、耐药和转移中发挥重要作用。因此研究lncRNA与结直肠癌耐药的关系具有现实意义。本文就lncRNA在结直肠癌耐药机制的国内外研究进展作一综述。

同步转移直肠癌占新诊断直肠癌的16％～20％，肿瘤负荷较低时，原发灶及转移灶均可切除，术前或术后局部放疗能提高局部控制率，2年局部复发率仅为0～11％，但远处转移仍为主要失败模式（2年远处转移率为56％～75％），放疗未能提高总生存率（2年生存率为65％～80％）。对于肿瘤负荷高的患者，原发灶及转移灶既不能手术切除也不能通过射频消融、介入等手段消除，盆腔局部放疗能使80％～85％患者的症状（梗阻、出血、疼痛）获得长期缓解，免去造瘘的不便。5×5 Gy的短程放疗具有治疗时间短、副反应小、疗效不低于常规长程放疗、尤其不会使手术或系统化疗延期等优势，应作为同步转移Ⅳ期直肠癌首选放疗方式。

消化道肿瘤是最常见的恶性肿瘤，发病率高，死亡率亦高。神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）在消化道恶性肿瘤发生发展中的作用成为近年来研究的热点，其调控恶性肿瘤血管生成过程，介导肿瘤细胞的增殖与侵袭，从而促进肿瘤进展与转移。本文就Neuropilin-1在肿瘤血管生成、肿瘤增殖与侵袭、转移及肿瘤治疗靶标中的作用作一综述。

新型抗肿瘤药物高昂的治疗成本促使社会各界更加重视抗肿瘤方案的价值，ASCO、ESMO、ICER、NCCN和DrugAbacus先后制定了系统评估新药价值的体系，但各体系的价值组成模块及评估方法 却各不相同。本文通过综述相关文献，对国外现有的抗肿瘤药物价值评估体系进行分析与讨论，以助于我国构建适用的抗肿瘤药物价值评估框架，开展基于价值的治疗决策。