目的探讨微小RNA320（miR320）对食管鳞癌（ESCC）放射敏感性的影响及可能机制。
方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测正常食管上皮细胞株HEEC和ESCC细胞株KYSE150、TE13和 Eca109中miR320和叉头框蛋白M1（FOXM1）的表达水平。采用脂质体法将miR320 模拟物（mimics）及其阴性对照（NC）转染至Eca109细胞，分为转染组和对照组。QPCR和Western blotting检测miR320 mimics转染后FOXM1的蛋白和mRNA水平以评价miR320对FOXM1的调控作用。克隆形成实验评价克隆形成能力；免疫荧光实验检测γH2AX荧光焦点数；Annexin ⅤFITC/PI双染法测定细胞凋亡；Western blotting测定XIAP、Bax、Bcl2和cleaved caspase3的表达水平；采用双荧光素酶报告基因实验验证miR320与FOXM1之间的靶向关系。
结果QPCR检测显示，Eca109细胞中miR320相对表达量最低，FOXM1相对表达量最高，故选取该细胞株进行后续实验。转染48 h后，转染组miR320表达量显著高于对照组；QPCR和Western blotting检测发现转染组FOXM1 mRNA和蛋白水平均低于对照组，差异均有统计学意义（P＜005）。与对照组相比，转染组Eca109细胞克隆形成能力显著降低，差异有统计学意义（P＜005）；转染组照射处理后1、6、24 h γH2AX焦点数增加，差异有统计学意义（P＜005）。转染组Eca109细胞的凋亡率高于对照组（P＜005）。与对照组比较，转染组Bax和cleaved caspase3表达增加，XIAP和Bcl2表达降低，差异有统计学意义（P＜005）。在野生型 FOXM13’UTR质粒转染细胞中，miR320 mimics转染组Eca109细胞的荧光素酶活性明显低于对照组（P＜005）；而在突变型质粒转染细胞中，两组细胞的荧光素酶活性的差异无统计学意义（P＞005）。
结论miR320能增强ESCC细胞放射敏感性，可能与靶向抑制FOXM1表达有关

目的探讨食管鳞癌（ESCC）组织中长链非编码 RNA（lncRNA）ENST00000589379表达及其对ESCC细胞迁移的影响。
方法收集本院2014年1月至2014年12月切除的62例ESCC组织及配对癌旁组织，采用实时定量PCR（QPCR）检测以上组织中的ENST00000589379水平，比较ESCC组织及癌旁正常组织中的ENST00000589379水平，分析ENST00000589379水平与ESCC临床病理参数（年龄、性别、肿瘤大小、分化、T分期、淋巴结转移和TNM分期）的关系；通过在ESCC细胞TE1 和Eca109中沉默和过表达ENST00000589379以评估其水平与ESCC细胞转移的关系。
结果QPCR结果显示ENST00000589379在ESCC组织、细胞中的表达水平均高于癌旁组织及正常食管黏膜上皮细胞（P＜005）；ESCC组织中的ENST00000589379水平与年龄、性别、肿瘤大小、分化和T分期无关，但与淋巴结转移和TNM分期有关（P＜005），其中淋巴结转移者的ENST00000589379水平为559±127，高于无淋巴结转移者的420±156，TNM Ⅲ～Ⅳ期的ENST00000589379水平为587±107，高于Ⅰ～Ⅱ期的423±154，差异有统计学意义（P＜005）。Transwell实验发现ENST00000589379沉默可显著降低TE1、Eca109细胞迁移，而其过表达可促进TE1、Eca109细胞迁移。

目的探讨微小RNA99a5p（miR99a5p）对肝癌细胞HepG2侵袭和迁移的影响及对胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）的靶向调控作用。
方法收集本院2014年1月至2017年3月经手术切除的90对癌组织及癌旁组织，采用实时定量PCR（QPCR）检测以上组织中miR99a5p及IGF1R mRNA水平；采用脂质体法向HepG2细胞分别转染miR99a5p模拟物（过表达组）和miR99a5p阴性对照（NC组），采用QPCR法检测转染48 h后各组的miR99a5p水平以评价转染效率；分别采用Transwell和划痕实验比较各组的侵袭和迁移情况；QPCR和Western blotting检测各组的IGF1R mRNA和蛋白水平；双荧光素酶报告基因实验验证miR99a5p对IGF1R的靶向作用。
结果QPCR检测结果显示，癌组织的miR99a5p水平为0823±0039，低于癌旁组织的1016±0013，而癌组织的IGF1R mRNA水平为1329±0024，高于癌旁组织的1035±0026，差异均有统计学意义（P＜005）。过表达组转染48 h后的miR99a5p水平为1487±0027，均高于对照组的1021±0013和NC组的1019±0025，差异有统计学意义（P＜005）。对照组、NC组和过表达组的愈合率分别为（605±24）％、（584±33）％和（421±29）％，穿膜细胞数分别为（921±37）个、（952±49）个和（367±45）个，过表达组的愈合率和穿膜细胞数均少于其余两组（P＜005）；过表达组的IGF1R mRNA和蛋白水平均低于其余两组（P＜005）。双荧光素酶报告基因试验结果显示，miR99a5p显著抑制野生型IGF1R3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性（P＜001），但是对突变型IGF1R3’UTR荧光素酶活性无显著影响。
结论miR99a5p在肝癌中表达降低，且可抑制肝癌细胞的侵袭迁移过程，可能是通过靶向调控IGF1R来实现，可作为肝癌的潜在治疗靶点。

目的探讨微小RNA375（miR375）和人类配对盒基因6（PAX6）在宫颈癌顺铂耐药株HeLa cisR中的表达及耐药逆转作用并初步探讨可能机制。
方法采用实时定量PCR（QPCR）检测28例正常宫颈组织、30例宫颈癌组织（14例顺铂敏感和16例顺铂不敏感）和不同顺铂敏感性细胞HeLa、HeLa cisR中miR375、PAX6 mRNA水平，采用脂质体法向HeLa和HeLa cisR细胞转染含miR375模拟物（mimics）的寡核苷酸探针（过表达组）和阴性对照NC（阴性对照组），以不行任何转染的为空白对照组。采用QPCR检测转染后HeLa和 HeLa cisR细胞中miR375和PAX6 mRNA水平，采用MTT法检测不同浓度顺铂（1、3、10、30、100 μmol／L）处理后的增殖情况并计算半数抑制浓度（IC50）以评价顺铂敏感性，Western blotting检测PAX6蛋白水平，双荧光素酶报告基因试验评价miR375对PAX6的靶向调控作用。
结果宫颈癌组织中的miR375水平低于正常宫颈组织（0714±0341 vs. 1006±0299），PAX6 mRNA水平高于正常宫颈组织（1855±0928 vs. 1011±0257），miR375水平与PAX6 mRNA水平呈负相关（r=-0416， P＜005）。与化疗敏感组相比，化疗不敏感组的miR375水平降低，而PAX6 mRNA水平升高（P＜005）。HeLa cisR细胞的miR375水平低于HeLa细胞（0365±0098 vs. 1032±0135），而PAX6 mRNA水平高于HeLa 细胞（3154±0957 vs. 1067±0168），差异均有统计学意义（P＜005）。与其余两组相比，过表达组转染后的miR375水平升高，PAX6蛋白和mRNA水平均降低，差异有统计学意义（P＜005）。miR375过表达可降低顺铂IC50（P＜005），先转染 miR375 mimics 24 h后再转染过表达PAX6的pCMVPAX6质粒后细胞的IC50与未转染细胞的差异无统计学意义（P＞005）。
结论miR375通过靶向PAX6参与了宫颈癌细胞的顺铂耐药，miR375有望成为逆转宫颈癌顺铂耐药的靶点。

目的探讨RNA干扰UHRF1基因表达对脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响。
方法采用脂质Attractene reagent将靶向沉默UHRF1的质粒LVUHRF1shRNA和阴性对照质粒LVscrambleshRNA分别转染至U251细胞（LVUHRF1shRNA组和LVscrambleshRNA组），以仅转染脂质体的细胞为对照组；采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测各组转染48 h后的UHRF1 mRNA水平，采用MTT法检测各组转染24、48、72 h的增殖情况，BrdU染色法检测转染12、24、48、72 h后的BrdU阳性率，Annexin VFITC／PI双染流式细胞术检测转染48、72 h后的凋亡率，Western blotting检测转染72 h后的凋亡相关蛋白（Bax、caspase3和Bcl2）水平。
结果QPCR检测结果显示对照组、LVscrambleshRNA组和LVUHRF1shRNA组的UHRF1水平分别为1098±0136、1127±0193和0309±0073，LVUHRF1shRNA组的UHRF1水平低于对照组和LVscrambleshRNA组（P＜005）。与对照组和LVscrambleshRNA组相比，LVUHRF1shRNA组在以上时间点细胞增殖率和BrdU阳性率均降低，差异有统计学意义（P＜005）；LVUHRF1shRNA组的凋亡率为（2571±187）％，均高于对照组的（773±066）％和（786±059）％，差异有统计学意义（P＜005）；Western blotting检测结果显示与对照组和LVscrambleshRNA组相比，LVscrambleshRNA组的Bax、caspase3水平升高，而Bcl2水平降低，差异有统计学意义（P＜005）；对照组和LVscrambleshRNA组以上指标的差异均无统计学意义（P＞005）。
结论在U251细胞中的下调UHRF1可抑制增殖并诱导凋亡，UHRF1发挥类似癌基因的作用，可作为脑胶质瘤的治疗的候选基因。

目的探讨脑胶质瘤组织中微小RNA21（miR21）水平及其与表皮生长因子受体（EGFR）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系。
方法选取本院2005年1月至2015年6月手术切除并经病理证实的WHO Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织92例，另取50例癌旁组织作对照。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测以上组织中的miR21水平，免疫组化检测EGFR和VEGF表达，分析脑胶质瘤组织中miR21水平与临床病理参数（性别、年龄、民族和病理分级）及EGFR和VEGF表达的关系，Spearman等级相关分析miR21水平与EGFR和VEGF表达的相关性。
结果QPCR检测结果显示脑胶质瘤组织中miR21水平为1307±769，高于癌旁组织，差异有统计学意义（P＜005）；miR21水平与性别、年龄及民族无关（P＞005），仅与病理分级有关（P＜005），其中Ⅳ级的miR21水平为16483±4980，高于Ⅲ级的3229±3165，差异有统计学意义（P＜005）。EGFR和VEGF阳性表达率均为870％（80／92），其中EGFR阳性表达者的miR21水平为13952±8062，高于阴性表达者的3487±3309（P＜005），而VEGF阳性表达者的miR21水平为13874±8340，高于阴性表达者的2090±1458（P＜005）；Spearman等级相关分析发现脑胶质瘤组织中miR21水平与EGFR、VEGF表达均呈正相关（r=0251、0311， P＜005）。
结论脑胶质瘤组织中miR21水平升高，且与病理分级和EGFR、VEGF表达有关，可能参与了该恶性肿瘤的发生发展，对脑胶质瘤的诊治有一定临床意义。

目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）CCHE1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。
方法收集本院2011年1月至2012年12月切除的乳腺癌组织115例和配对癌旁组织78例，采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测CCHE1在上述组织中的表达情况，比较乳腺癌组织和癌旁组织中的CCHE1水平；分析CCHE1水平与乳腺癌临床病理参数（年龄、临床T分期、组织学分级、淋巴结转移、Nottingham预后指数、Ki67增殖指数、ER表达、PR表达及HER2扩增）和复发的关系；分析不同CCHE1水平的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS），采用Cox比例风险模型进行多因素分析。
结果QPCR检测发现，115例乳腺癌组织中的CCHE1水平为7610±3210，高于癌旁组织的2142±1753（P＜005）。CCHE1水平与临床T分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数、HER2扩增和肿瘤复发有关（P＜005），而与年龄、组织学分级、ER表达、PR表达和Ki67增殖指数无关（P＞005）。CCHE1低表达组的中位PFS和OS分别为560个月和630个月，均优于高表达组的370个月和420个月（P＜005）；CCHE1水平、临床T分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数和HER2扩增是影响OS和PFS的独立预后因素（P＜005）。
结论CCHE1在乳腺癌组织中表达升高，该lncRNA可能在乳腺癌的发生、发展中有一定作用，可作为潜在地评估乳腺癌患者预后的分子标志物。

目的探讨tRNA天冬氨酸甲基转移酶1（TRDMT1）蛋白在胃癌组织中表达情况，并分析其表达与临床病理特征和预后的关系。
方法收集东南大学医学院附属江阴医院2012年1月至2013年12月手术切除的胃癌组织标本90例及对应癌旁组织35例，采用免疫组化SP法分别检测上述组织中TRDMT1蛋白的表达，同时分析其表达与临床病理特征和总生存期（OS）的关系。
结果TRDMT1在胃癌组织中的阳性表达率为556％（50／90），高于癌旁组织中的114％（4／35），差异有统计学意义（P＜005）。TRDMT1表达与年龄和性别无关（P＞005），与肿瘤大小、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P＜005）。TRDMT1阳性表达者的中位OS为330个月，显著低于TRDMT1阴性表达者的420个月（P＜005）。Cox多因素分析显示，肿瘤大小、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移、TNM分期和TRDMT1表达均为影响胃癌患者OS的独立因素。
结论TRDMT1在胃癌中表达升高，其可能在胃癌的发生、发展中起促进作用且对预测胃癌患者的预后具有一定意义。

目的探讨基因表达汇编（GEO）及癌症和肿瘤基因表达图谱（TCGA）数据集中胃癌组织的SMARCA1表达情况及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。
方法利用GEO和TCGA数据集汇总胃癌相关数据，下载胃癌组织SMARCA1表达数据及临床病理参数。分析SMARCA1表达与胃癌临床病理学特征和总生存期（OS）的关系；采用基因集富集分析（GSEA）预测SMARCA1相关的基因通路。
结果在GSE62254数据集中，SMARCA1表达与T分期有关（P=0022），而与TNM分期、性别、年龄和N分期均无关（P＞005）。在TCGA数据集中，SMARCA1表达与T分期、性别、年龄、N分期、TNM分期和组织学分级均无关（P＞005）。GSE62254数据集中，SMARCA1高、中及低表达组胃癌患者的中位OS分别为364个月、894个月和未达（P=0001）；TCGA数据集中，SMARCA1高、中及低表达组胃癌患者的中位OS分别为237个月、294个月和562个月（P=0033）。GSEA结果显示，SMARCA1高表达样本富集了KRas、Akt、BMI1和mTOR通路等基因集。
结论胃癌组织中SMARCA1的表达与T分期有关，高表达患者的预后不良，可作为潜在评估胃癌预后的分子标志物。

目的探讨结直肠癌组织中高迁移率族核小体结合域5（HMGN5）的水平及其临床意义。
方法收集眉山市人民医院2005年4月至2010年10月手术切除的176例结直肠癌组织和78例癌旁正常组织，采用免疫组化检测以上组织中HMGN5的表达水平，比较结直肠癌组织及癌旁正常组织中的HMGN5阳性表达率，分析结直肠癌组织HMGN5阳性表达率与临床病理特征（性别、年龄、肿瘤位置、病理分级、TNM分期和肿瘤大小）的关系，根据随访资料分析不同HMGN5表达水平与预后的关系。
结果免疫组化结果显示结直肠癌组织的HMGN5阳性表达率为6875％（121／176），高于癌旁组织的2692％（21／78），差异有统计学意义（P＜005）；结直肠癌组织HMGN5阳性表达率与年龄、性别、肿瘤位置、病理分级和肿瘤大小均无关，与TNM分期有关，其中Ⅲ、Ⅳ期组织的HMGN5阳性表达率为8105％（77／95），高于Ⅰ、Ⅱ期的5432％（44／81），差异有统计学意义（P＜005）。HMGN5阴性表达者的中位生存期为560个月，长于阳性表达者的370个月（P＜005）。
结论HMGN5在结直肠癌组织中的表达升高，且阳性表达者的预后较差、TNM分期较晚，可能与结直肠癌的发生发展有关，在结直肠癌诊断及病情评估有一定价值。

目的探讨躯干中轴部位尤文氏肉瘤家族肿瘤（ESFT）的临床特点及治疗策略。
方法从新疆医科大学附属肿瘤医院2008年1月至2017年5月收治的发生于躯干中轴部位的79例局限期ESFT患者中，筛选出有完整随访资料者67例；根据治疗方式分为综合治疗组39例（化疗+手术+放疗15例、化疗+手术12例及化疗+放疗12例）和单一治疗组28例（化疗10例、手术12例及放疗6例），采用RECIST 11版标准评价近期疗效，根据随访资料分析远期生存情况。
结果综合治疗组的有效率为769％（30／39），高于单一治疗组的500％（14／28），差异有统计学意义（P＜005）；综合治疗组的中位总生存期（OS）和无事件生存期（EFS）分别为570个月和360个月，优于单一治疗组的190个月和80个月，差异有统计学意义（P＜005）。39例综合治疗者中27例接受手术+放疗+化疗或手术+放疗的有效率、中位OS和EFS分别为815％（22／27）、480个月和320个月，优于12例接受化疗+放疗的667％（8／12）、380个月和235个月，差异有统计学意义（P＜005）。39例综合治疗者中24例接受阿霉素联合异环磷酰胺（ADM+IFO）方案的有效率为625％（15／24），与其余15例（非ADM+IFO方案）的733％（11／15）相比，差异无统计学意义（P＞005）；24例接受ADM+IFO方案的中位OS和EFS均＞640个月，与其余15例（非ADM+IFO方案）的580个月和340个月相比，差异亦无统计学意义（P＞005）。
结论综合治疗能改善发生在躯干中轴部位局限期ESFT患者的疗效和生存。化疗、手术联合放疗的治疗模式在疗效和生存方面优于化疗联合放疗模式。

目的探讨远处转移部位与胃腺癌患者预后的关系。
方法利用美国SEER数据库中2010年1月至2014年12月间诊断为胃腺癌伴远处转移的病例，KaplanMeier法绘制生存曲线，采用Cox比例风险回归模型分析影响总生存、肿瘤特异性生存的独立因素。
结果共6532例病例纳入本研究，其中骨转移784例、脑转移126例、肝转移2692例、肺转移958例和远处淋巴结转移2321例。单器官转移患者中，骨转移者较肝转移者的总生存、肿瘤特异性生存差；远处淋巴结转移者较骨转移、肝转移、肺转移、脑转移者的总生存、肿瘤特异性生存好。Cox多因素分析表明，在已发生远处转移的胃腺癌患者中，男性、高龄、未婚、低分化、未行原发灶手术或多器官转移者的总生存和肿瘤特异性生存均较差。
结论不同转移部位对胃癌患者预后的影响不尽相同。在单器官转移的胃腺癌患者中，骨转移患者较肝或远处淋巴结转移者的预后差。对于胃腺癌伴远处转移的患者，男性、高龄、未婚、低分化、未行原发灶手术或多器官转移是影响预后的独立危险因素。

目的探讨肺癌脑转移患者的临床及影像学特征。
方法回顾性分析2014年1月至2016年12月江苏省肿瘤医院放疗科诊治的228例肺癌脑转移患者的临床资料。
结果228例患者中男性140例，女性88例，中位年龄60岁，腺癌171例，小细胞癌35例，鳞癌22例。有脑转移症状者93例，无症状者135例。中位脑转移瘤确诊时间为5个月，890％患者在2年内确诊脑转移。1年内有、无颅外转移患者的中位脑转移瘤确诊时间分别为30个月和60个月，差异有统计学意义（P＜005）。脑实质转移227例，单纯幕上转移149例，单纯幕下转移15例，幕上、幕下均有转移63例。累及幕上者以顶叶（528％）和额叶（448％）最常见。原发灶不同病理类型的脑转移瘤单发及多发病灶分布情况的差异有统计学意义（P＜005）。
结论肺癌确诊患者2年内脑转移高发，其中1年内发生其他脏器转移者的脑转移风险更高。肺癌脑转移瘤常多发，转移灶多位于幕上。

目的观察初始不可切除的同时性肝转移结肠癌患者经新辅助化疗后转化为可切除者的肿瘤退缩分级（TRG分级）和影像学表现的一致性。
方法回顾分析本院2012年1月至2017年6月收治的初始不可切除的26例同时性肝转移晚期结肠癌患者的临床资料，其中6例经新辅助化疗后转化为可切除者。分别应用RECIST 11版与NCICTC 40版标准评价疗效和不良反应。应用AJCCTRG分级标准进行TRG分级，Spearman等级相关分析影像学退缩和TRG分级的相关性， KaplanMeier法进行生存分析。
结果6例患者均可评价疗效和不良反应，共完成42个周期的新辅助化疗，中位化疗6个周期（3～14个周期）。共获PR 3例、SD 3例。1例患者的TRG分级为2分，5例患者的TRG分级均为3分。6例患者的影像学肿瘤退缩和TRG分级之间无相关性（r=0131， P=0805）。常见不良反应多为1～2级，主要为白细胞减少、中性粒细胞减少、乏力及恶心等。全组的总生存期为100～274个月，中位总生存期为255个月。
结论初始不可切除的同时性肝转移结肠癌患者新辅助化疗后转化为可切除者的TRG分级和影像学表现间具有较大的不一致性，可能与其分期、是否联合放疗和病理检测技术有关。

目的探讨胃癌术后氟尿嘧啶联合奥沙利铂或紫杉醇序贯替吉奥（S1）方案辅助化疗的效果和安全性。
方法回顾性分析福建省肿瘤医院2009年1月至2013年9月166例胃癌D2根治术后患者的病历资料，其中108例接受氟尿嘧啶联合奥沙利铂或紫杉醇双周方案（对照组），58例接受氟尿嘧啶联合奥沙利铂或紫杉醇双周方案序贯S1（观察组），采用 KaplanMeier法进行生存分析并比较两组的中位无病生存期（DFS）和总生存期（OS），Cox比例风险回归模型分析影响预后的独立因素。 
结果全组随访99～929个月，中位随访时间403个月。观察组的中位DFS和OS分别为525和639个月，长于对照组的352个月和499个月，差异有统计学意义（P＜005）。单因素分析显示病理分期、是否序贯S1与预后有关，而性别、年龄、ECOG评分、组织分化程度、浸润深度、淋巴结状态、原发灶部位、化疗方案及化疗周期数与预后无关。多因素分析显示病理分期、是否序贯S1治疗均是影响OS和DFS的独立因素。
结论胃癌术后氟尿嘧啶联合奥沙利铂或紫杉醇序贯S1方案辅助化疗可明显改善患者预后，且病理分期、是否序贯S1治疗可作为独立预后指标用于指导胃癌D2根治术后辅助治疗。

程序性死亡受体1（PD1）／程序性死亡受体配体1（PDL1）能通过调节细胞信号通路和表观遗传修饰来抑制T细胞、B细胞的增殖和效应作用。近几年来，在多种恶性肿瘤中，PD1／PDL1通路的免疫检查点抑制剂取得了令人惊喜的临床治疗效果，但随之而来的原发性和继发性耐药成为了新的问题，不仅影响了PD1／PDL1抗体的治疗效果，也限制了其在临床的广泛应用。本文就PD1/PDL1相关信号通路以及导致PD1/PDL1抗体耐药的相关机制作一综述。

胃癌术后辅助化疗是改善患者预后的重要方法。术后辅助化疗的作用已被明确，但目前在首选术后辅助方案上仍未达成统一的全球共识。尽管治疗方案因地区而异，但各种推荐辅助化疗方案在改善生存率上均存在有力的证据。为此，多年来人们一直在探索其合适治疗人群和最佳化疗方案，各国开展的多项研究基本证实了术后辅助化疗的作用并对比不同术后化疗方案的生存获益情况，本文将对胃癌术后辅助治疗的现状及研究进展作一综述。

粒层细胞瘤；原发；结肠