目的 探讨蟾毒灵对人骨肉瘤细胞Saos2和U2OS的化疗增敏作用。方法 采用无毒剂量的蟾毒灵联合不同浓度的阿霉素（0.01、0.1、1.0μg／ml ADM）和顺铂（0.5、1.0、2.0μg／ml DDP）分别作用于Saos-2和U2OS细胞24h，用CCK-8法观察药物对细胞增殖的抑制作用，Hoechst 33258 染色法观察细胞凋亡的形态学改变，流式细胞术检测细胞凋亡率。
结果CCK-8法检测显示，蟾毒灵对Saos2和U2OS细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性；无细胞毒剂量（0.005μmol／L）的蟾毒灵可以显著增强不同浓度ADM和DDP 对Saos-2和U2OS细胞增殖的抑制作用（q＞1.15）。Hoechst 33258染色法显示，蟾毒灵联合DDP或ADM后Saos-2和U2OS细胞的凋亡形态学变化较DDP或ADM单药更显著。流式细胞术检测显示，0.005μmol／L蟾毒灵联合1.0μg／ml DDP或2.0μg／ml ADM组Saos-2和U2OS细胞的凋亡率显著高于DDP或ADM单药组（q＞1.15，P＜0.05）。结论 无毒剂量的蟾毒灵可以增强化疗药物诱导的人骨肉瘤细胞凋亡的能力，具有化疗增敏作用。

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂坎地沙坦对小鼠肝癌移植瘤生长及血管生成的影响。方法 建立肝癌H22细胞小鼠移植瘤模型。将48只小鼠随机分为生理盐水组（0.2ml d1～d8）、低剂量坎地沙坦组（2mg／kg，0.2ml d1～d8）、高剂量坎地沙坦组（20mg／kg，0.2ml d1～d8）和氟尿嘧啶组（25mg／kg，0.2ml d1～d6），每组12只。第9天处死小鼠取瘤组织，测瘤重，计算抑瘤率；免疫组化法检测移植瘤组织内血管内皮生长因子（VEGF）和CD34表达，测定微血管密度（MVD）。另取40只小鼠以相同条件进行平行实验，每组10只，观察小鼠的生存时间。结果 高剂量坎地沙坦组及氟尿嘧啶组的抑瘤率分别为35.3％和50.6％，均高于低剂量坎地沙坦组的20.7％，差异有统计学意义（P＜0.05）；与生理盐水组相比，低剂量（5.083±1.240）与高剂量坎地沙坦组（4.083±1.165）VEGF分值均显著降低（P＜0.05），且高剂量组降低更明显（P＜0.05）；与生理盐水组相比，低剂量（20.633±2.171）与高剂量（17.150±2.713）坎地沙坦组MVD均显著降低（P＜0.01），且高剂量组降低更明显（P＜0.05）；高剂量坎地沙坦组及氟尿嘧啶组小鼠的生命延长率分别为39.5％和30.6％，均高于低剂量坎地沙坦组的20.4％（P＜0.05）。结论 坎地沙坦可抑制小鼠肝癌移植瘤的生长，其机制可能与抑制肿瘤新生血管生成有关。

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）原发灶与脑转移灶的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变状况，分析两者之间是否存在一致性。方法 收集2003年1月至2011年12月31例NSCLC脑转移患者的肺原发灶和脑转移灶石蜡包埋组织标本，应用DNA直接测序法进行EGFR突变分析，如发现两者突变不一致则进一步采用增殖阻碍突变系统 （ARMS）验证。结果 31例NSCLC肺原发灶中，8例存在19外显子E746-A750缺失突变、4例为21外显子L858R点突变；在31例脑转移灶样本中，8例为19外显子E746-A750缺失突变，3例存在21外显子L858R点突变，EGFR突变类型在脑转移灶和肺原发灶的分布差异无统计学意义 （P=0.793）。共有16.1％ （5／31）的肺原发灶和脑转移灶EGFR突变状况不一致，其中男性4例，女性1例；3例腺癌 （2例脑转移灶19外显子缺失突变而肺原发灶阴性突变，1例肺原发灶21外显子点突变而脑转移灶阴性突变），1例鳞癌和1例非典型类癌 （均为脑转移灶阴性突变而肺原发灶19外显子缺失突变）。结论 NSCLC原发病灶及脑转移灶EGFR基因突变存在不一致性。

随着恶性肿瘤基础研究的不断深入，肿瘤干细胞的存在被越来越多的基础和临床研究所证实。目前，包括血液系统肿瘤和实体瘤在内的多种肿瘤干细胞已被分离纯化和鉴定。胃癌作为目前在中国发病率和致死率最高的肿瘤之一，其具有肿瘤干细胞特性的胃癌细胞亚群已被分选出来，但多数研究对胃癌干细胞的特异性表面标志物尚不能达成共识，导致胃癌干细胞表面标志物未能明确。至今已有多项研究先后报道了不同表面标志物的胃癌干样细胞，它们中的大部分都可分化为其他具有不同表型的胃癌细胞，并可以在体外克隆成球及在免疫缺陷小鼠体内成瘤，符合肿瘤干细胞自我更新、多向分化、高效致瘤等特征。本文就近年胃癌干细胞及其分离鉴定方面的研究进展进行综述。