目的 探讨趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1与卵巢癌患者耐药及预后的关系，以及裸鼠耐药模型中CX3CL1、CX3CR1在铂类耐药过程中的变化，分析其表达水平与Fas信号通路的相关性。方法 利用癌症基因图集（TCGA）数据库中卵巢癌患者的全基因组表达谱，分析CX3CL1和CX3CR1在铂类敏感和耐药患者中的表达与临床病理特征的关系。利用已构建的带有绿色荧光标记的卵巢癌SKOV3敏感细胞（SKOV3-GFP）和顺铂耐药细胞（SKOV3-GFP／DDPⅢ）进行裸鼠皮下种植，成瘤后分次给予顺铂体内注射；qRT-PCR检测第0、2、5、8次顺铂注射后移植瘤组织中CX3CL1、CX3CR1与Fas信号通路上基因的表达水平。结果 CX3CL1表达与卵巢癌FIGO分期和铂类耐药产生呈负相关（r=-0.112，P=0.030；r=-0.106，P=0.044）；CX3CR1表达与无进展生存时间呈负相关（r=-0.130，P=0.029）和1年复发率呈正相关（r=0.119，P=0.045）。铂类敏感组卵巢癌患者的卵巢组织中CX3CL1的平均表达量为3.96±0.039，显著高于耐药组的3.64±0.55（P=0.000）。顺铂干预后，裸鼠皮下移植瘤体质量随时间推移而增加，SKOV3-GFP／DDPⅢ组形成的移植瘤体质量始终高于SKOV3-GFP组，在第5次给药后移植瘤开始逐渐变小。顺铂干预后，SKOV3-GFP组CX3CL1、CX3CR1表达水平明显升高（P=0.001，P=0.002），SKOV3-GFP／DDPⅢ组CX3CL1、CX3CR1基因表达始终处于较低水平。SKOV3-GFP／DDPⅢ组中Fas信号通路上的Fas、FADD的表达较SKOV3-GFP组明显降低（P＜0.001）；而PARP1基因的相对表达较SKOV3GFP组明显上调（P＜0.001）。CX3CL1和CX3CR1的表达与Fas信传导通路上节点基因Fas、FADD表达呈正相关，与下游PARP1基因的表达呈负相关。结论 CX3CL1、CX3CR1表达下调与铂类耐药形成相关，两者可能具有维持肿瘤细胞对铂类药物敏感性的作用。CX3CL1、CX3CR1在耐药细胞中的低表达可能通过某种机制抑制Fas信号传导通路，使其传导失调，抑制细胞凋亡及诱发卵巢癌对铂类耐药。