目的 探讨微小RNA-134（miR-134）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测miR134在NSCLC细胞株（A549、H252）和正常胚肺细胞株WI38中的表达情况；将A549和H252细胞分为3组，分别为空白对照组（不转染）、miR-NC组（转染不相关siRNA）和miR-134组（转染miR-134 mimics）。分别于转染后24、48、72、96h收集细胞，采用MTS法检测细胞的增殖情况；转染后96h用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况；双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与表皮生长因子受体（EGFR）3’UTR的结合情况，QPCR检测过表达miR-134的A549和H252细胞中EGFR的表达情况。结果 与WI38 细胞相比，miR-134在A549细胞中的表达下调85.91％，在H252细胞中下调78.13％（P＜0.05）。MTS检测显示，miR-134能显著降低A549和H252细胞的增殖能力，并呈时间依赖性。流式细胞仪检测显示，与空白对照组比较，miR-134组A549细胞的凋亡比例提高226.31％，H252细胞提高47.85％（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验显示miR134能与EGFR3’UTR结合，显著降低荧光值（P＜0.05）。QPCR检测显示，与空白对照组比较，转染miR-134 mimics 后，EGFR在A549细胞中的相对表达量下调57.0％，在H252中下调35.0％，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 miR-134在NSCLC中低表达，能通过靶向EGFR抑制NSCLC细胞增殖，并诱导凋亡。

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）靶向抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）表达后对人胃癌SGC7901细胞增殖和克隆形成能力的影响。方法 设计靶向抑制PRMT5表达的特异siRNA（siRNA-1、siRNA-2），瞬时转染胃癌SGC7901细胞（干扰组），同时设置转染无义序列的阴性对照组。在瞬时转染48 h后采用Western blotting实验评估siRNA对PRMT5的干扰效果；采用CCK-8法检测siRNA抑制PRMT5表达后胃癌SGC7901细胞的增殖情况；采用EdU法检测siRNA抑制PRMT5表达后胃癌SGC7901细胞的DNA复制情况；采用平板克隆形成实验检测siRNA抑制PRMT5表达后对胃癌SGC7901细胞克隆形成能力的影响。结果 在胃癌SGC7901细胞中，瞬时转染siRNA-1和siRNA-2后PRMT5蛋白的表达水平均显著低于阴性对照组（P＜0.01），表明两个siRNA具有良好的干扰效果，可用于后续实验。与阴性对照组相比，PRMT5表达干扰后的胃癌SGC7901细胞增殖速率显著下降，差异有统计学意义（P＜0.01）。转染siRNA序列后，PRMT5干扰组（siRNA-1和siRNA-2）的EdU阳性细胞百分比为（16.0±2.0）％和（19.5±3.0）％，远低于阴性对照组的（38.0±4.0）％，差异有统计学意义（P＜0.01）。PRMT5干扰组（siRNA-1和siRNA-2）的克隆形成数分别为（50±6）个和（68±7）个，远低于阴性对照组的（120±11）个，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 通过siRNA抑制PRMT5表达后可显著抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和克隆形成能力，为胃癌的临床治疗提供新的策略和理论依据。

目的 探讨微小RNA-373（miR-373）靶向调控大肿瘤抑制因子2（LATS2）的表达及其对肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测HepG2细胞及正常肝细胞LO2中miR-373的表达水平，采用Lipofectamine脂质体法将miR-373抑制剂及阴性对照转染至HepG2细胞并分为抑制剂组和对照组，采用QPCR法检测两组的miR-373水平以评价转染效果，MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖及凋亡情况，Western blotting检测各组凋亡相关基因（Bax和caspase-3）及LATS2的表达情况，采用双荧光素酶报告实验验证miR-373与LATS2间的靶标关系。结果 与LO2细胞相比，HepG2细胞中miR-373的表达水平升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；转染后抑制剂组的miR-373水平低于对照组（P＜0.05），提示抑制HepG2细胞miR373表达成功；与对照组比较，抑制组的细胞增殖率降低，凋亡率及Bax、caspase-3和LATS2蛋白水平均升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；双荧光素酶报告基因实验表明miR-373可显著抑制野生型LATS2-3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性，而对突变型LATS2-3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性并无影响。结论 miR-373可靶向调控LATS2的表达，且抑制miR-373表达可抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡，为肝癌的靶向治疗提供一定参考。

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）靶向三联基序蛋白29（TRIM29）对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测骨肉瘤细胞株（MG63和U2OS）的TRIM29水平，采用脂质体法将两条靶向TRIM29的siRNA片段（siTRIM29-1和siTRIM29-2）高效转染至MG63和U2OS细胞，经QPCR法检测后选取抑制效率最高的siRNA进行后续实验，并设转染siControl的MG63和U2OS细胞为对照；分别采用MTT、流式细胞术及Transwell 法检测转染后MG63和U2OS细胞的增殖、凋亡及侵袭情况。结果 QPCR检测结果显示MG63和U2OS细胞的TRIM29 mRNA水平较正常成骨细胞株hFOB1-19均升高（P＜0.05）；MG63和U2OS细胞转染siTRIM29-1和siTRIM29-2片段72 h后的TRIM29 mRNA水平均低于转染siControl的细胞，差异均有统计学意义（P＜0.05），同时选取沉默率较高的siTRIM29-1进行后续实验；与转染siControl的MG63和U2OS细胞相比，两种细胞转染siTRIM29-1后的存活率及穿膜细胞数目减少，凋亡率升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 骨肉瘤细胞中TRIM29高表达，且靶向沉默TRIM29可抑制骨肉瘤细胞增殖及侵袭并诱导细胞凋亡，对骨肉瘤靶向治疗有一定参考价值。