洛铂对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡作用的实验研究
次旦旺久1,2,赵相轩1,林 坤1,张 强1,卢再鸣1,王晓明1
临床肿瘤学杂志. 2017 (1):
6.
目的 探讨洛铂(LBP)对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法取对数生长期HepG2细胞,分别采用不同浓度LBP(0、2.5、5、10、20 μmol/L)处理48 h。普通光镜观察细胞形态学改变;MTS法检测细胞增殖,并计算半数抑制浓度(IC50);Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;Western blotting检测Bax、Bak、Bcl-2、Bid、Bcl-XL、Survivin及PARP-1蛋白表达。结果 随着LBP浓度的升高HepG2细胞密度减少,离巢死亡细胞数目增多;光镜下可见典型核固缩、碎裂的凋亡细胞。LBP能显著抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);2.5、5、10、20 μmol/L的LBP作用HepG2细胞48 h后的增殖率分别为(92.11±1.79)%、(65.87±1.78)%、(51.57±0.81)%及(33.11±1.47)%; LBP作用HepG2细胞48 h的IC50为13.28 μmol/L。2.5、5、10、20 μmol/L LBP作用48 h HepG2细胞的凋亡率分别为(11.64±0.85)%、(20.99±2.21)%、(33.02±2.30)%和(40.77±1.58)%,与LBP 0 μmol/L 的(3.29±0.43)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2.5、5、10、20 μmol/L LBP能够下调HepG2细胞中的Bcl-2、Mcl-1蛋白表达,上调Bax、Bid、PARP-1蛋白表达, 对Bcl-XL、Bak及Survivin蛋白表达无影响。结论 LBP能够诱导HepG2细胞凋亡、抑制细胞增殖,其可能机制与上调Bax、Bid和PARP-1蛋白以及下调Bcl-2、Mcl-1蛋白表达有关。
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