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期刊信息
  • 临床肿瘤学杂志
    主管:无锡联勤保障中心卫勤处
    主办:解放军东部战区总医院
    编辑出版:《临床肿瘤学杂志》社
    主编:秦叔逵
    编辑部主任:龚新雷
    地址:南京市杨公井34标34号
    邮编:210002
    电话:(025)84400143;80864363
    E-mail: lczlx@vip.163.com
    邮发代号:28-267
    刊期:月刊
    定价:每期15元,全年180元
    标准刊号: ISSN 1009-0460
    CN 32-1577/R
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2018年, 第23卷, 第10期 刊出日期:2018-10-31
上一期   
论著
 

miR-1253对肺腺癌细胞增殖与迁移侵袭能力的影响

张超, 牛意, 张洁, 姚学敏, 高鹏, 刘美月, 魏晓梅, 杨朝, 刘春玲, 张月恒, 李宏民, 孙国贵
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  865-869. 
摘要 ( 263 )   PDF(pc)(1570KB) ( 270 )   收藏
 

目的  探讨微小RNA-1253 miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法  采用实时荧光定量PCRQPCR)检测肺腺癌A549NCI-H1299NCI-H157A973GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253 mimicsmiR-1253 inhibitor分别转染至A973NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS 实验、克隆形成实验及Transwell 迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果  QPCR检测结果显示,A549NCI-H1299NCI-H157A973GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.060.06±0.031.10±0.260.03±0.010.45±0.08A973细胞转染miR-1253 mimicsmiR-1253相对表达量显著升高(P0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253 inhibitormiR-1253相对表达量显著下降(P0.05)。与NC组比较,转染miR-1253 mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3 vs. 371.0±31.4P=0.001)、迁移 91.1±32.1 vs. 166.7±33.9P=0.008)以及侵袭能力 74.4±20.5 vs. 145.6±28.8P=0.001);而miR-1253 inhibitor 能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9 vs. 337.0±39.7 P=0.008)、迁移(246.7±36.7 vs. 151.1±32.9P0.001)以及侵袭能力 231.1±38.8 vs. 137.8±27.3P=0.001)。结论  miR-1253可以抑制肺腺癌细胞的增殖与侵袭转移,可能作为肺腺癌基因治疗的有效靶点。

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shRNA靶向沉默ST8SIA4基因表达对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响

韩雪, 解继平, 范鸿禹
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  870-874. 
摘要 ( 193 )   PDF(pc)(1699KB) ( 266 )   收藏
目的 探讨短发夹RNAshRNA)靶向沉默α2 8-唾液酸转移酶4ST8SIA4)表达对乳腺癌BT549细胞侵袭、迁移的影响。方法  采用实时荧光定量PCRQPCR)和Western blotting检测乳腺癌BT549细胞和乳腺正常上皮MCF-10A细胞中ST8SIA4 mRNA和蛋白水平。采用LipofectamineTM2000BT549细胞随机转染成功构建的靶向沉默ST8SIA4表达的shRNA载体片段(沉默组)或无义shRNA片段(对照组),转染48 h后采用QPCR检测ST8SIA4 mRNA水平,Western blotting检测ST8SIA4、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、神经纤毛蛋白2NRP2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,Transwell实验和划痕实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力。结果  MCF-10A细胞相比,BT549细胞的ST8SIA4 mRNA和蛋白水平均升高(P0.05)。转染48 h后,沉默组的ST8SIA4 mRNA和蛋白水平分别为0.19±0.020.13±0.02,均低于对照组的0.98±0.110.52±0.05P0.05);沉默组的侵袭细胞数、迁移率及p-AktNRP2TNF-α蛋白相对表达量分别为(39.5±4.2)个、(16.9±1.3)%、0.22±0.030.31±0.040.27±0.06,均低于对照组的(91.3±8.5)个、(38.4±3.9)%、0.58±0.070.55±0.050.46±0.05,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ST8SIA4基因在乳腺癌BT549细胞中高表达,沉默其表达可抑制侵袭和迁移过程,可能与上调p-AktNRP2TNF-α蛋白表达有关。
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 法舒地尔对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移的影响
王军, 马幸
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  875-880. 
摘要 ( 164 )   PDF(pc)(1598KB) ( 174 )   收藏
 目的  探讨法舒地尔对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移的影响及可能机制。方法  采用不同浓度的法舒地尔处理胃癌MGC-803细胞,检测细胞数目;选择无显著细胞毒性的3组浓度(102550 μmolL)法舒地尔进行后续实验,将经药物处理的胃癌MGC-803细胞作为处理组,而未经药物处理的胃癌MGC-803 细胞作为对照组;细胞培养024487296 h后,CCK-8法检测细胞增殖倍数;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;Western blotting检测细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9MMP-9)、基质金属蛋白酶14MMP-14)和上皮间质转化(EMT)的标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果  CCK-8法检测结果显示,法舒地尔以剂量依赖性的方式抑制胃癌MGC-803细胞的生长,法舒地尔浓度越高,处理组的细胞数量越少,增殖倍数明显降低(P0.01);划痕实验结果表明,处理组伤痕愈合率明显较对照组降低,且法舒地尔浓度越高,处理组伤痕愈合率越低(P0.01);Transwell结果显示,与对照组比较,处理组侵袭的细胞数目明显减少(P0.01);与对照组比较,法舒地尔明显下调VEGFMMP-9MMP-14Vimentin蛋白的表达水平,而上调E-cadherin蛋白的表达水平。结论  法舒地尔可抑制胃癌MGC-803细胞的的增殖、迁移和侵袭能力,降低MMP-9MMP-14VEGF表达水平,为胃癌的治疗研究提供新思路和理论基础。
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 ADAM15通过激活EGFR促进结直肠癌细胞的转移侵袭
王新伟, 吕柯, 宋展, 钱国武, 于思筠
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  881-885. 
摘要 ( 153 )   PDF(pc)(1607KB) ( 137 )   收藏
 目的  探讨结直肠癌细胞中ADAM15的表达及其对结直肠癌细胞迁移侵袭能力的影响。方法  Western blotting检测人正常结直肠黏膜细胞系FHC和人结直肠癌细胞系Caco-2SW-480DKO-1ADAM15蛋白的表达。向SW-480细胞分别转染siNCsiNC组)和siADAM15siADAM15组),细胞划痕实验和Transwell实验检测两组SW-480细胞迁移、侵袭能力;Western blotting检测siNC组、siADAM15组和FHC细胞系中p-EGFREGFRADAM15蛋白的表达。结果  Caco-2SW-480DKO-1细胞系中ADAM15表达量分别为2.01±0.1492.74±0.0532.27±0.185,均高于FHC细胞系的0.98±0.043,差异有统计学意义(P0.05)。划痕实验显示,siADAM1524 h划痕宽度与0 h划痕宽度比值为0.925±0.087,明显高于siNC组的0.326±0.031,差异有统计学意义(P0.05)。Transwell实验显示, siADAM15SW-480细胞侵袭数目为327.4±42.13,显著低于siNC组的669.7±35.21,差异有统计学意义(P0.05)。siNCSW-480细胞中p-EGFR表达量为0.89±0.097,显著高于FHC细胞系的0.42±0.035,差异有统计学意义(P0.05);siADAM15SW-480细胞中p-EGFR表达量为0.27±0.067,显著低于siNC组的0.89±0.097,差异有统计学意义(P0.05)。结论  ADAM15可能通过激活EGFR促进结直肠癌细胞的迁移侵袭过程。
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 S6K2沉默对宫颈癌细胞增殖凋亡及PI3KAktNF-κB通路的影响
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  886-892. 
摘要 ( 110 )   PDF(pc)(1722KB) ( 176 )   收藏
 

目的  探讨RNA干扰核糖体蛋白S6激酶2S6K2)基因表达对宫颈癌细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶BAkt)/核因子κBNF-κB)信号通路的影响。方法  通过生物信息学方法—Oncomine(肿瘤微阵列数据库)分析宫颈癌组织中S6K2的表达情况,向人宫颈癌细胞系HeLaCaski分别转染靶向S6K2siRNA片段(siRNAS6K2)和对照随机序列(siRNA-Ctrl),采用实时荧光定量PCRQPCR)检测各组转染48 h后的S6K2 mRNA水平,CCK-8法检测增殖情况,Annexin -FITCPI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测PI3KAkt通路相关蛋白(p-AktAktp-mTORmTOR)水平,免疫荧光法评估NF-κB p65的核转位情况。结果  生物信息学分析3个与宫颈癌相关的数据集BiewengaScottoZhai中的数据,发现宫颈癌组织中S6K2相对表达量均高于正常宫颈组织(P0.05)。QPCRWestern blotting结果均显示转染siRNA-S6K2后的S6K2 mRNA和蛋白水平均较对照组显著降低(P0.05)。转染siRNA-S6K2HeLaCaski细胞的增殖活力、p-Aktp-mTOR水平降低而凋亡率升高,与转染siRNA-Ctrl的细胞比较,差异有统计学意义(P0.05)。免疫荧光法检测结果显示,转染siRNA-S6K2的宫颈癌细胞的核内荧光量降低,与转染siRNA-Ctrl的细胞比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论S6K2在宫颈癌组织中高表达,且参与了宫颈癌细胞的增殖和凋亡,在宫颈癌防治中有一定潜能。

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 脑胶质瘤组织中OCT4AOCT4B水平及临床意义分析
及时雨, 蒋国梁, 齐平建, 陈洋, 沈风彪
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  893-899. 
摘要 ( 152 )   PDF(pc)(1850KB) ( 237 )   收藏
 

目的  探讨脑胶质瘤组织中八聚体结合转录因子4OCT4)剪切变体OCT4AOCT4B水平及临床意义。方法  收集本院20111月至201612月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤组织84例和正常脑组织36例,采用实时荧光定量PCRQPCR)检测以上组织中的OCT4AOCT4B mRNA水平,分析脑胶质瘤组织中OCT4AOCT4B mRNA水平与临床病理参数(年龄、性别、病理分级、病理类型、分化程度、瘤周水肿及浸润深度)和预后的关系,采用Cox比例风险回归模型分析影响预后的因素。结果  84例脑胶质瘤组织中的OCT4A mRNA水平为2.144±1.293,高于36例正常组织的1.181±0.688t=4.212P0.001);OCT4B mRNA水平为2.912±1.540,亦高于正常组织的1.258±0.882t=6.025P0.001);脑胶质瘤组织中OCT4AOCT4B mRNA水平呈正相关(r=0.462 P=0.012)。脑胶质瘤组织中OCT4AOCT4B水平与患者的性别、年龄和瘤周水肿均无关,而与病理类型、分化程度和病理分级有关,且在胶质母细胞瘤、低分化和病理分级Ⅲ~Ⅳ级患者中较高(P0.05)。单因素分析发现脑胶质瘤患者的总生存期与性别、年龄、瘤周水肿和浸润深度均无关,而与病理类型、分化程度、病理分级及OCT4AOCT4B表达水平有关(P0.05);Cox风险比例回归模型分析发现病理类型、分化程度、病理分级及OCT4AOCT4B表达水平为影响预后的独立因素,其中胶质母细胞瘤、低分化程度、病理分级较晚及OCT4AOCT4B高表达为风险因素。

结论  脑胶质瘤组织中OCT4AOCT4B水平升高,且与病理类型、分化程度和病理分级有关,OCT4AOCT4B高表达者的预后较差,可能参与了该恶性肿瘤的发生发展,对脑胶质瘤的诊治及预后预测有一定意义。

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 甲状腺乳头状癌中Galectin-3miR-322表达及临床意义
陈丽丽, 丁兆明
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  900-904. 
摘要 ( 163 )   PDF(pc)(1171KB) ( 187 )   收藏
 目的  探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中miR-322和半乳糖凝集素-3Gal-3)的表达及临床意义。方法  收集20171月至20181月间行手术治疗的96例患者的组织标本,包括42PTC29例甲状腺滤泡性腺瘤(FA)及25例结节性甲状腺肿(NG),另取FA瘤旁正常组织29例作对照组(NC)。采用实时荧光定量PCRQPCR)检测各组织中Gal-3 mRNAmiR-322表达,并分析其表达与PTC临床病理特征的关系。采用双荧光素酶报告实验验证miR-322Gal-3的靶向关系。miR-322Gal-3表达的关系采用Pearson相关性分析。受试者工作特征曲线(ROC)确定Gal-3miR-322的诊断价值。结果  PTCFANGNC组织中Gal-3 mRNA表达量分别为1.76±0.420.85±0.370.89±0.390.25±0.14PTCFANGNC组织中miR-322相对表达量分别为1.10±0.210.50±0.170.49±0.190.12±0.04 PTCGal-3 mRNAmiR-322相对表达量最高(P0.05)。Gal-3 mRNA表达与肿瘤直径、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期、BRAFV600EBRAFT1799A基因突变有关(P0.05);miR-322表达与肿瘤直径、TNM分期、BRAFV600EBRAFT1799A基因突变有关(P0.05)。miR-322可抑制野生型Gal-3 3UTR报告载体的荧光素酶活性,而对突变型Gal-3 3UTR的荧光素酶活性无影响。经ROC曲线分析,miR-322Gal-3诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.77395CI0.5720.889)、0.71195CI0.6140.900),差异无统计学意义(P0.05);而两者联合诊断的AUC0.91595CI0.8020.997)。结论 miR-322Gal-3PTC中高表达,miR-322Gal-3具有靶向调节关系,两者可能成为PTC重要的辅助诊断分子以及药物治疗的潜在靶点。
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 超氧化物歧化酶2基因rs4880位点单核苷酸多态性与食管癌易感性的关系
殷仕宝, 顾海勇, 侯宜军, 胡健
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  905-909. 
摘要 ( 182 )   PDF(pc)(1313KB) ( 173 )   收藏
 目的探讨超氧化物歧化酶2SOD2)基因rs4880位点单核苷酸多态性与食管鳞状细胞癌发生的关系。方法  收集201310月至201511月经病理确诊的380例食管鳞状细胞癌患者(食管癌组)的外周静脉血用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱法(MALDITOF MS)分析SOD2 rs4880的基因分型,同时收集380例非肿瘤患者(对照组)的外周静脉血进行对比。采用Hardy-Weinberg平衡分析SOD2 rs4880的遗传平衡情况,采用两分类Logistic多元回归比较两组SOD2 rs4880基因型和等位基因的分布差异,并计算比值比(OR)及其95%可信区间(95CI)来评价发生食管鳞状细胞癌的相对风险。结果  食管癌组和对照组的SOD2 rs4880基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡。食管癌组和对照组的SOD2 rs4880 TC 3种基因型TTTCCC的分布频率分别为71.84%、22.37%、3.68%和74.74%、20.79%、3.42%,两组基因型分布频率的差异无统计学意义(P0.05)。两分类Logistic多元回归分析的结果显示:(1)与携带SOD2 rs4880 TT基因型的个体相比较,SOD2 rs4880 TC基因型、CC基因型发生食管癌的风险升高1.12倍,但差异无统计学意义(OR=1.1295%CI0.791.59P0.05OR=1.1295%CI0.522.43P0.05);(2)隐性模型中相对于TT+TC基因型,携带纯合突变CC基因型发生食管癌的风险升高1.09倍,差异无统计学意义(OR=1.0995%CI0.512.36P0.05);(3)经调整年龄、性别、吸烟及饮酒状态后,与携带SOD2 rs4880 TT基因型的个体相比较,携带SOD2 rs4880 CC基因型发生食管癌的风险升高1.10倍,差异亦无统计学意义(OR=1.1095%CI0.502.39P0.05)。结论  SOD2 rs4880位点基因多态性可能不是食管鳞状细胞癌发生的易感因素,需要进一步扩大样本量予以证实。
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 Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌中Livin的表达及其临床意义
元建华, 李建旺, 毛山山, 崔荣花, 王美清
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  910-914. 
摘要 ( 135 )   PDF(pc)(1403KB) ( 192 )   收藏
 目的  探讨Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌中Livin蛋白的表达及其与结直肠癌临床病理特征和预后的关系。方法  选取20071月至200912月海口市人民医院手术切除的100例结直肠癌组织、30例癌旁组织和15例正常结直肠黏膜组织,采用MaxVisionTM2法检测Livin蛋白的表达情况,分析其表达与结直肠癌临床病理特征的关系,采用Cox多因素回归模型分析影响预后的因素。结果  Livin在Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌组织、癌旁组织及正常结直肠黏膜组织中的阳性表达率分别为64.0%(64/100)、16.7%(5/30)和0,差异有统计学意义(P0.05);Livin表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、分化程度及术前CEA有关(P0.05),而与性别、年龄及肿瘤大小无关(P0.05)。Cox多因素回归模型分析结果显示,Livin表达和TNM分期是影响Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌总生存期(OS)的独立预后因素(P0.05)。结论  Livin可能与结直肠癌发生、发展及预后相关,可对结直肠癌的临床诊断、病情评估提供重要指导。
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 四川地区非小细胞肺癌患者EGFR基因突变分型与临床病理特征的相关性分析
魏丹凤, 郭元彪, 王战豪, 朱义芳
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  915-919. 
摘要 ( 177 )   PDF(pc)(873KB) ( 306 )   收藏
 

目的  探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者EGFR基因突变状态及其与临床病理特征的关系。方法  收集20151月至201712月成都市第三人民医院确诊的NSCLC病理标本203例,其中石蜡切片113例,新鲜组织41例,胸腔积液49例。采用突变扩增阻滞系统(ARMS-Taqman探针法检测EGFR基因外显子突变状态,分析其与临床病理特征的关系。采用Logistic回归分析影响NSCLC患者发生EGFR突变的因素。结果  203NSCLC患者中,有97例检测到EGFR突变(47.8%),其中TKIs药物敏感性突变82例(L858R突变44例,19-del突变35例,G719C/G719S突变1例,L861Q/S768I突变2例),TKIs耐药性突变7例,另有8例为多位点突变。多位点突变中携带T790M突变率高(87.5%),以男性、Ⅳ期、腺癌患者为主。EGFR突变主要发生在女性、无吸烟史、腺癌患者;19-delL858R突变在女性中占的比例更高,分别为57.1%和54.5%,而其他突变类型在男性中占的比例更高(72.2%)。Logistic回归分析显示,无吸烟史患者的EGFR突变率更高(HR=4.14695%CI1.8029.536)。结论  四川地区NSCLC患者EGFR基因突变以L858R19-del突变为主,女性、无吸烟史、肺腺癌患者更易发生EGFR突变,吸烟状态是预测EGFR突变的独立因素。

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 循环肿瘤细胞监测在结直肠癌肝转移微波消融治疗中临床价值的评估
蒋文, 王礼学, 丁怀银, 郑勤, 徐瀚峰, 杨觅, 张全安
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  925-930. 
摘要 ( 151 )   PDF(pc)(2004KB) ( 277 )   收藏
 

目的  探讨利用循环肿瘤细胞(CTCs)评估结直肠癌肝转移微波消融治疗的疗效及其与预后的关系。方法  收集20141月至20185月在南京市第二医院因结直肠癌肝转移行肝脏病灶微波消融治疗的29例患者的临床资料,并纳入术前与术后CTCs检测结果。计数资料分析采用χ2检验或Fisher确切概率法;生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验。结果  经影像学评估,29例患者局部病灶微波消融的近期疗效为完全消融者8例、部分消融16例和进展5例。29例患者微波消融术后CTCs测量值较术前升高,差异有统计学意义(Z=-2.489P=0.013);患者的年龄、性别、术后CTCs升高与否、结直肠癌原发部位、同时性或异时性肝转移与微波消融近期疗效均无关(P0.05)。微波消融术后CTCs数目<7个/ml患者局部肝转移病灶的近期疗效优于术后CTCs数目≥7个/ml者(P=0.031)。29例患者的中位生存时间(OS)为30.0个月(95CI10.749.3个月)。入组患者的年龄、结直肠癌原发部位及肝转移后的治疗方式与中位OS相关(P0.05),而性别、同时性或异时性肝转移、术后CTCs升高与否及术后CTCs值/ml与中位OS均无关(P0.05)。结论  微波消融是结直肠癌肝转移局部治疗的有效手段,治疗前后CTCs数量的监测可能有助于评估其近期疗效。

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临床应用
 加速康复外科在结直肠癌围手术期的效果观察
何治军, 吴连宝, 韩江
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  931-936. 
摘要 ( 144 )   PDF(pc)(1066KB) ( 157 )   收藏
 目的 探讨加速康复外科(ERAS)应用于结直肠癌患者围手术期的安全有效性,及对患者术后营养及免疫状况的影响。方法  收集20158月至20171月在我院接受腹腔镜手术的61例结直肠癌患者,随机分为快速康复组(FTn=31)和常规对照组(CTn=30)。FT组接受快速康复围手术期管理,CT组予以常规处理。比较分析两组间白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、IgGIgAIgMC反应蛋白、外周血糖、术后首次排气时间、住院时间、住院费用和术后并发症的差异。结果  两组各27例患者完成试验。与CT组比较,FT组术后135天白蛋白、转铁蛋白及IgG水平较高,术后首次排气时间提前,住院时间减少,以上差异均有统计学意义(P0.05)。FT组与CT组住院费用分别为(20.3±1.2)千元和(27.6±0.9)千元,差异有统计学意义(P0.05)。C反应蛋白、外周血糖、IgAIgM水平及术后并发症发生率方面,FT组与CT组的差异均无统计学意义(P0.05)。结论 ERAS对于加快结直肠癌患者康复是一种安全有效的措施,并对术后营养及免疫状况的恢复具有积极影响。
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指南与解读
 癌症疼痛诊疗规范(2018年版)
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  937-944. 
摘要 ( 145 )   PDF(pc)(1033KB) ( 220 )   收藏
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综述与讲座
Notch信号通路与肿瘤耐药的研究进展
于山珣, 陈昕, 王朝霞
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  945-951. 
摘要 ( 337 )   PDF(pc)(955KB) ( 556 )   收藏
 化疗是恶性肿瘤常用的治疗手段之一,但获得性耐药是阻碍患者临床疗效、导致治疗失败的主要原因。Notch信号通路的异常改变不但与恶性肿瘤的发病有关,而且还参与多种恶性肿瘤化疗耐药的形成。Notch信号通路广泛表达于多种肿瘤细胞,通过促进肿瘤干细胞(CSCs)表型、上皮间质转换(EMT)及与其他信号通路串联等途径,导致肿瘤对化疗药物耐药。通过调控Notch信号通路提高肿瘤对化疗药物的敏感性,为肿瘤治疗提供了新思路,具有一定的临床意义。
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生物标志物对抗血管生成药物疗效预测作用的进展

邢丽君, 黄伟综述, 王琳
临床肿瘤学杂志. 2018 (10):  952-956. 
摘要 ( 237 )   PDF(pc)(893KB) ( 238 )   收藏
 血管生成与肿瘤的生长、浸润和转移过程密切相关,针对恶性肿瘤血管生成的治疗已经逐渐成为肿瘤治疗的重要方式。抗血管生成药物在临床上的广泛应用,给患者带来获益的同时也带来了毒副反应以及经济负担,因此有关预测抗血管生成药物疗效的标志物的研究也越来越多。有部分研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体(VEGFR)通路相关因子、血管内皮破坏相关的循环内皮细胞、CXC趋化因子家族的细胞因子及其他血管生成调控因子可以预测抗血管生成药物的疗效,但是不同的研究得出的结论并不完全相同,相关预测因子的研究并没有获得大范围的认可。本文就生物标志物在抗血管生成药物的疗效预测作用方面做一综述。
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