目的  探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5（Atg5）调控非小细胞肺癌（NSCLC）自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法  无义核酸序列NC（NC组）、miR-21 模拟物（miR-21 mimics组）、miR-21抑制物（miR-21 抑制组）分别转染A549细胞， CCK-8检测细胞增殖情况；划痕实验检测细胞迁移能力； Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Western blotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果  与NC组比较，miR-21 mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调，miR-21 抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调（P＜0.05）。双荧光素酶报告实验结果显示，miR-21显著抑制野生型Atg5 3’-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性（P＜0.05），但对突变型Atg5 3’-UTR的基因报告质粒与miR-21 mimics共转染之后，并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059，低于miR-21 mimics组的1.98±0.077，高于miR-21抑制组的0.52±0.021（P＜0.05）；NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021，高于miR-21 mimics组的0.45±0.020，低于miR-21抑制组的0.79±0.031（P＜0.05）；NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025，高于miR-21 mimics组的0.38±0.014，低于miR-21抑制组的1.40±0.039（P＜0.05）。与NC组比较， 3-MA处理降低miR-21 mimics转染诱导的A549细胞增殖能力（P＜0.05）；划痕实验和Transwell实验表明，3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。

目的  探讨microRNA-582-5p（miR-582-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）中表达及其对A549细胞增殖、侵袭的影响，以及对Rab27a基因的靶向调控作用。方法  采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测33例行手术治疗的NSCLC患者的癌组织、对应癌旁组织以及A549细胞株、人正常支气管肺上皮细胞株BEAS-2B中miR-582-5p的表达水平。采用miR-582-5p inhibitor（anti-miR-582-5p）和miR-582-5p mimics（mim-miR-582-5p）转染A549细胞，另分别转染miRNA inhibitor无关系列（anti-NC）和miRNA mimics无关系列（mim-NC）作阴性对照。采用双荧光素酶报告实验验证Rab27a与miR-582-5p的关系。采用MTT法和Transwell小室法检测各组细胞增殖、侵袭能力；采用QPCR和Western blotting检测各组A549细胞中Rab27a mRNA和蛋白水平。结果  NSCLC组织和癌旁组织中miR-582-5p表达水平分别为0.26±0.09和0.83±0.10；A549细胞株和BEAS-2B细胞株中miR-582-5p表达水平分别为0.63±0.08和1.17±0.09，差异均有统计学意义（P＜0.05）。anti-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96 h后的增殖率分别为（115.68±4.34）％、（130.48±5.48）％、（138.95±5.55）％、（147.03±5.69）％，明显高于anti-NC组；mim-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96 h后的增殖率分别为（91.31±4.18）％、（86.74±3.23）％、（79.45±3.20）％、（75.22±4.09）％，明显低于mim-NC组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Transwell小室结果显示，anti-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为189±19，明显高于anti-NC组；mim-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为55±8，明显低于mim-NC组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。miR-582-5p可抑制野生型Rab27a 3’-UTR报告基因载体的荧光素酶活性，而对突变型Rab27a 3’-UTR的荧光素酶活性无影响。anti-miR-582-5p组A549细胞Rab27a mRNA和蛋白表达水平分别为2.01±0.29和0.85±0.12，高于anti-NC组；mimi-miR-582-5p组A549细胞Rab27a mRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.08和0.21±0.05，明显低于mim-NC组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论  上调miR-582-5p表达可抑制Rab27a表达，从而抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭活性，miR-582-5p有望成为肺癌新的治疗靶点。

目的  探讨微小RNA-148a-3p（miR-148a-3p）对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9（MAP3K9）的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法  向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物（mimics组）和阴性对照（NC组），以未转染的MGC-803细胞为对照组；采用实时定量PCR（QPCR）检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率，MTT法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况，分别采用QPCR和Western blotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9 mRNA和蛋白水平，同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果  QPCR结果显示，对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368，与对照组和NC组比较，mimics组的miR-148a-3p水平升高（P＜0.05）。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱（P＜0.05）。mimics组MGC-803细胞凋亡率为（15.2±1.6）％，高于对照组的（3.5±0.9％）％和NC组的（4.5±1.1）％，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与对照组和NC组比较，mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调，而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调（P＜0.05）；双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论  MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡，可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用，调控miR-148a-3p／MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。

目的 探讨沉默甲壳质酶蛋白 40（YKL-40）表达对子宫内膜癌顺铂（DDP）耐药细胞株Ishikawa／DDP的影响。方法 采用DDP长期浓度梯度递增法体外建立Ishikawa／DDP耐药细胞株，并检测多药耐药相关基因（MDR1）和Bcl-2、Bax和caspase-3的表达，采用MTT法检测Ishikawa细胞和Ishikawa／DDP细胞的增殖活性，计算半数抑制浓度（IC50）。Ishikawa／DDP分别转染NC阴性序列（NC组）和siRNA YKL-40（si-YKL-40组），另设未转染细胞作为对照组，采用MTT法、划痕实验和Annexin V／PE双染法检测DDP对si-YKL-40组Ishikawa／DDP细胞增殖、迁移能力和凋亡的影响。结果 体外成功建立Ishikawa／DDP耐药细胞株，3.125、6.25、12.5、25、50、100 μmol／L DDP对Ishikawa／DDP细胞的增殖抑制率分别为（6.93±2.45）％、（8.14±4.50）％、（11.37±4.62）％、（15.18±3.97）％、（26.29±5.08）％、（41.32±7.64）％，明显低于Ishikawa细胞（P＜0.05）。DDP对Ishikawa和Ishikawa／DDP的IC50分别为14.58 μmol／L和116.70 μmol／L，Ishikawa／DDP的耐药指数为8.004。QPCR检测结果显示，Ishikawa细胞YKL-40、MDR1、Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达量分别为0.82±0.15、0.43±0.11、1.05±0.23、1.17±0.20、0.96±0.18，而Ishikawa／DDP细胞分别为1.87±0.40、2.34±0.46、1.52±0.28、0.72±0.21、0.49±0.17，差异有统计学意义（P＜0.05）。3.125、6.25、12.5、25、50、100 μmol／L DDP对si-YKL-40组细胞的增殖抑制率分别为（10.95±2.74）％、（18.73±5.30）％、（32.79±5.47）％、（52.28±6.58）％、（61.73±5.26）％、（65.45±7.33）％，明显高于对照组和NC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。DDP对si-YKL-40组细胞的IC50为22.19 μmol／L。与对照组和NC组比较， si-YKL-40组细胞凋亡率升高、愈合率下降；YKL-40、MDR1、Bcl-2蛋白表达量下调， Bax和caspase-3蛋白表达量上调，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  沉默YKL-40可显著提高Ishikawa／DDP细胞株对DDP的敏感性，并促进细胞凋亡，其具体机制可能与下调MDR1、Bcl-2表达，及上调Bax和caspase-3表达有关。    

目的 检测长链非编码RNA MEG3在宫颈癌细胞中的表达，检测MEG3表达对HeLa细胞增殖、迁移的影响及可能分子机制。方法 采用荧光定量PCR（QPCR）检测正常宫颈上皮细胞HcerEpic和宫颈癌细胞系C-33A、C4-1、Caski、SiHa和HeLa中MEG3的表达； MEG3过表达质粒（MEG3）、阴性对照质粒（NC组）、MEG3+Rac1过表达质粒（MEG3+Rac1组）分别转染HeLa细胞，MTT法检测细胞增殖情况， Transwell实验检测细胞迁移能力，Western blotting检测PCNA、E-cadenin、N-cadenin、Vimentin、Rac1 蛋白表达。结果 QPCR结果显示，C-33A、C4-1、Caski、SiHa和HeLa细胞中MEG3表达水平分别为0.37±0.044、0.65±0.075、0.41±0.071、0.71±0.053和0.42±0.081，均低于HcerEpic细胞的1.02±0.064，差异具有统计学意义（P＜0.05）。MTT法结果显示MEG3组HeLa细胞增殖活力显著低于NC组； MEG3组的迁移细胞数为385±14，显著低于NC组的594±16（P＜0.05）；与NC组比较，MEG3组PCNA、N-cadenin和Vimentin表达下调，E-cadenin表达上调。与MEG3组比较，MEG3+Rac1组显著上调Rac1蛋白表达，上调HeLa细胞增殖活力，增加迁移细胞数。结论  LncRNA MEG3可能通过靶向Rac1信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移。

目的 探讨微小RNA122（miR-122）对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及可能分子机制。方法 采用荧光定量PCR（QPCR）检测人正常星形胶质细胞系HA1800和胶质瘤细胞系U251、U87、SHG44、MO59K中miR-122的表达情况。双荧光素酶报告实验评价miR-122对RUNX2的靶向调控作用。向U251细胞转染miR-122 mimics（miR-122组）和阴性对照NC（NC组），流式细胞术检测细胞凋亡，Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。向U251细胞同时转染miR-122 mimics和siRUNX2（miR-122+siRUNX2组），流式细胞术检测细胞凋亡。结果 U251、U87、SHG44、MO59K细胞系中miR-122表达水平分别为0.34±0.052、0.65±0.061、0.59±0.071和0.69±0.098，显著低于正常星形胶质细胞系HA1800的1.17±0.173，差异具有统计学意义（P＜0.05）。miR-122可抑制野生型RUNX2 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性，而对突变型RUNX2 3’UTR-MUT的荧光素酶活性无影响。miR-122组U251细胞凋亡率为（23.77±0.83）％，高于NC组的（6.17±0.12）％，差异具有统计学意义（P＜0.05）；低于miR-122+siRUNX2组的（70.85±0.35）％（P＜0.05）。Western blotting检测结果显示，miR-122组RUNX2蛋白表达量为0.57±0.048，低于NC组的1.21±0.19（P＜0.05）。与NC组比较，miR-122组Bax（3.47±0.077）、 cleaved caspase-3（4.38±0.121）表达均明显上调，而Bcl-2（0.39±0.104）明显下调（P＜0.05）。结论  miR-122可以通过靶向RUNX2促进线粒体凋亡通路的激活，促进神经胶质瘤细胞凋亡。

目的 探讨异隐丹参酮（ICTS）对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、周期、凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901，采用0、5、10、20 μmol／L ICTS处理24、48、72 h后， CCK-8法检测细胞的增殖抑制率；确定ICTS抑制BGC-823和SGC-7901细胞的最佳浓度和最佳作用时间后，流式细胞术检测其细胞周期和凋亡率。Western blotting检测ICTS处理后胃癌细胞中Cyclin D1、Bcl-2、p53、p21蛋白的表达。结果 0、5、10、20 μmol／L ICTS处理BGC-823细胞24 h的增殖抑制率分别为（0.789±0.048）％、（16.74±1.55）％、（33.58±2.26）％、（54.62±2.61）％，差异具有统计学意义（P＜0.05）；0、5、10、20 μmol／L ICTS 处理SGC-7901细胞24 h的增殖抑制率分别为（-0.184±0.023）％、（12.76±1.73）％、（32.95±2.47）％、（53.80±2.65）％，差异具有统计学意义（P＜0.05）。20 μmol／L ICTS 处理BGC-823细胞24、48、72 h的增殖抑制率分别为（54.62±2.61）％、（55.08±2.35）％、（59.72±2.53）％，差异无统计学意义（P＞0.05）；20 μmol／L ICTS 处理SGC-7901细胞24、48、72 h的增殖抑制率分别为（53.80±2.65）％、（55.76±2.47）％、（61.83±2.82）％，差异无统计学意义（P＞0.05）。20 μmol／L ICTS处理BGC-823、SGC-7901细胞24 h后G0／G1期细胞比例为（78.34±7.13）％和（79.57±7.34）％，均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。ICTS处理组BGC-823、SGC-7901凋亡率分别为（24.78±3.42）％和（28.76±4.21）％，均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。20 μmol／L ICTS处理BGC-823、SGC-7901细胞24 h后Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达量均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；p53和p21蛋白表达量显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  ICTS通过增加p53、p21表达，降低Cyclin D1和Bcl-2表达，进而抑制细胞增殖，增加细胞G0／G1阻滞和凋亡，发挥抗胃癌的作用。

目的 探讨光辉霉素（MTM）对胃癌细胞周期、凋亡的影响及可能的机制。方法 体外培养胃癌BGC-823、SGC-7901、MKN-28、AGS和正常胃黏膜GES-1细胞，采用实时荧光定量（QPCR） 和Western blotting检测SP1 mRNA和蛋白表达。0、25、50、100 nmol／L MTM处理BGC-823细胞24 h，QPCR和Western blotting检测SP1、p53、p21 mRNA和蛋白表达。流式细胞术检测50 nmol／L MTM处理BGC-823细胞周期和凋亡的变化。结果 QPCR检测胃癌BGC-823、 SGC-7901、MKN-28、AGS细胞系中SP1 mRNA表达量为6.12±0.15，5.42±0.24，3.33±0.21，3.01±0.12，均显著高于GES-1细胞（P＜0.05）；Western blotting检测SP1 蛋白表达与mRNA表达一致。0、25、50、100 nmol／L MTM处理BGC-823细胞，SP1 mRNA和蛋白表达逐渐降低， p53、p21 mRNA和蛋白表达逐渐升高。50 nmol／L MTM组SP1表达量最低（mRNA：0.48±0.12；蛋白：0.28±0.09）， p53表达量最高（mRNA：5.37±0.45；蛋白：1.29±0.20）；100 nmol／L MTM组p21表达量最高（mRNA：4.92±0.53；蛋白：0.86±0.15）；与0 nmol／L MTM组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。流式细胞术结果显示，50 nmol／L MTM组BGC-823细胞G0／G1比例为（63.71±2.14）％和凋亡率为（24.68±1.09）％，均明显高于0 nmol／L MTM组［（57.39±1.83）％和（9.23±0.75）％］，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论  MTM通过降低SP1、上调p53、p21表达水平来增加胃癌细胞周期阻滞，诱导凋亡。

目的 系统评价吉西他滨单药和吉西他滨联合白蛋白结合型紫杉醇一线治疗东亚人群晚期转移性胰腺癌的疗效，以期为中国转移性胰腺癌临床一线治疗的合理用药提供依据。方法 按照预设的纳入和排除标准，在万方、Cochran Library、MEDLINE、PubMed和CNKI等数据库中系统性检索2010年1月至2018年6月发表的文献。主要观察终点为客观缓解率（ORR）， 次要终点为无进展生存期（PFS） 和总生存期（OS）。提取纳入文献的相关资料，采用Rav Man 3.5.0版软件进行Meta分析。结果 共纳入38项研究，合计1945例患者。吉西他滨单药治疗晚期胰腺癌的ORR为0.15（95％CI：0.11～0.18）、中位PFS为3.39（95％CI：2.74～4.05）个月、中位OS为7.39（95％CI：6.54～8.23）个月；吉西他滨联合白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期胰腺癌的ORR为0.40（95％CI：0.29～0.52）、中位PFS为5.68（95％CI：4.30～7.06）个月、中位OS为9.80（95％CI：7.89～11.71）个月。结论  吉西他滨联合白蛋白结合型紫杉醇与吉西他滨单药比较， 具有明显的优效性，适合东亚人群，特别是中国晚期胰腺癌患者。

目的 研究表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子-α（TGF-α）与肺癌细胞不同放疗分割剂量的关系及可能作用机制。方法 对A549细胞采用常规分割（2 Gy／天）和大分割（4、8 Gy／天）照射，DT=8 Gy，采用实时荧光定量 PCR （QPCR）、酶联免疫吸附测定（ELISA）法、Western blotting分别检测A549细胞中EGFR、TGF-α基因和蛋白表达，另采用免疫荧光法测定γ-H2AX表达。结果 4 Gy／天和 8 Gy／天分割组A549细胞中EGFR、TGF-α mRNA表达水平均显著低于2 Gy／天组（P＜0.05）；4 Gy／天和 8 Gy／天分割组A549细胞中EGFR、TGF-α 蛋白表达均显著低于2 Gy／天组（P＜0.05）。免疫荧光法结果显示，4 Gy／天和 8 Gy／天分割组A549细胞中γ-H2AX表达明显高于对照组和2 Gy／天分割组。结论  大剂量分割放疗后EGFR、TGF-α 表达明显下调，增加A549细胞对放射线的敏感性，其机制可能与DNA损伤修复组蛋白γ-H2AX表达上调有关。

目的 探讨微小RNA-138-5p（miR-138-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测102例NSCLC组织和98例癌旁组织中miRNA-138-5p表达， 分析miRNA-138-5p表达与NSCLC临床病理特征（性别、年龄、TNM分期、肿瘤直径和淋巴结转移）的关系；Kaplan-Miere法绘制生存曲线，差异行Log-rank检验；Cox回归模型分析影响总生存（OS）的因素。结果 QPCR检测结果显示，NSCLC组织中miR-138-5p表达水平为0.42±0.11，显著低于癌旁组织的1.03±0.28，差异具有统计学意义 （P＜0.05）。miR-138-5p表达与TNM分期、肿瘤直径及淋巴结转移均有关（P＜0.05）。miR-138-5p高表达者的中位OS＞36个月，显著高于低表达者的26个月，差异有统计学意义（P＜0.05）。Cox单因素分析显示除miR-138-5p表达外，淋巴结转移、肿瘤直径和TNM分期也与OS有关（P＜0.05）。结论  miR-138-5p在NSCLC中表达下调，其表达与NSCLC发生发展、预后有关， miR-138-5p可作为NSCLC诊断和预后预测新的靶点。

目的 分析O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）基因启动子甲基化状态及其与胶质瘤临床病理特征、预后的关系。方法 收集2012年1月至2013年6月间行手术治疗的70例胶质瘤组织和14例非肿瘤患者正常脑组织，采用甲基化特异性 PCR法（MSP）检测MGMT甲基化水平，分析其与胶质瘤临床病理特征的关系。比较不同MGMT甲基化状态的高、低级别胶质瘤患者的总生存（OS），Cox比例风险回归模型分析影响低级别胶质瘤患者的OS的因素。结果 70例胶质瘤患者中48例（68.6％）MGMT基因启动子甲基化，而正常脑组织标本中仅2例（14.3％）MGMT甲基化，差异有统计学意义（P＜0.05）。MGMT甲基化与年龄、性别、肿瘤类型、KPS评分、p53和Ki-67表达无关（P＞0.05）；与病理分级有关（P＜0.05）。低级别脑胶质瘤患者中，MGMT甲基化患者中位OS为30个月，明显长于非甲基化者的11个月，差异具有统计学意义（P＜0.05）。单因素分析显示WHO病理分级、烷化剂化疗、MGMT甲基化与低级别脑胶质瘤患者OS有关（P＜0.05）。多因素分析WHOⅡ级、未接受烷化剂化疗、MGMT非甲基化是影响低级别胶质瘤患者OS的独立危险因素（P＜0.05）。结论  MGMT甲基化与胶质瘤的发生、发展有关，在判断胶质瘤恶性度、评估预后及指导临床治疗方面具有一定的价值。

目的 分析X射线调强放疗对乳腺癌保乳术后远期生存及免疫功能的影响。方法 选择254例行保乳术的乳腺癌患者分为观察组（n=147）和对照组（n=147），两组术后均采取全乳腺照射50 Gy／25次。在瘤体补量上，对照组采用电子线放疗，观察组采用X射线调强放疗，处方剂量均为10～16 Gy／5～8次。比较两组靶区及心脏、患侧肺剂量学参数，毒副反应，5年无瘤生存率，5年生存率及放疗前后的T细胞亚群水平。结果 两组靶区V95％差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组V105％为（11.26±2.59）％、V110％为（3.15±0.84）％、心脏照射剂量为（3.72±1.16）Gy、患侧肺照射剂量为（7.51±2.06）Gy，对照组分别为（43.15±3.59）％、（11.36±1.16）％、（8.54±1.92）Gy、（11.62±3.78）Gy，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组急性皮肤反应、晚期皮肤反应、骨髓抑制、放射性肺炎及放射性食管炎发生率差异均无统计学意义（P＞0.05）。观察组5年无瘤生存率为98.55％，高于对照组的94.16％，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组5年生存率为95.65％，对照组为94.89％，差异无统计学意义（P＞0.05）。放疗后观察组CD+3、CD+4、CD+4／CD+8水平低于对照组，CD8水平高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论  乳腺癌保乳术后X射线调强放疗可获得更佳的无瘤生存，对免疫功能影响小，可能与瘤床靶区剂量分布均匀、减少心脏和患侧肺照射剂量有关，值得临床推广应用。

目的 评价放疗前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）评价老年食管鳞癌患者放疗疗效和预后的价值。方法 回顾性分析128例初治的老年食管鳞癌患者，行单纯放疗或同步放化疗。分析放疗前外周血NLR水平与食管鳞癌临床病理特征和预后的关系；采用Cox比例风险回归模型分析影响患者总生存（OS）的因素。结果 受试者工作特征曲线（ROC）显示，放疗前NLR的最佳截断值为3.13。根据3.13将128例患者分为低NLR组（n=75）和高NLR组（n=53）。放疗前NLR水平与年龄、性别、TNM分期和治疗方式均无关（P＞0.05）。低NLR组放疗有效率为96.0％，高NLR组有效率为69.8％，差异有统计学意义（P＜0.05）。单因素分析显示，NLR、N分期、TNM分期是影响老年食管鳞癌患者OS的因素。多因素分析显示，NLR、N分期影响老年食管鳞癌患者OS的独立因素。结论  高NLR水平提示老年食管鳞癌患者放疗疗效、预后均较差。

目的 总结胸腺鳞癌（TSCC）的临床病理特点、诊治情况并初步分析预后影响因素。方法 回顾性分析北京胸科医院2006年1月至2013年4月收治疗的24例TSCC患者，其中接受手术治疗15例（10例术后联合放化疗，3例术后化疗，1例术后放疗，1例未行术后辅助治疗），9例姑息性放化疗，分析TSCC患者的临床病例资料，收集随访资料并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 全组随访1.0～139.0个月，中位随访时间53.2个月。至随访截止日期死亡15例，总生存期（OS）为2.5～139.0个月，中位OS为68.1个月；1、3、5年生存率分别为70.8％、54.2％和41.7％，单因素分析显示Masaoka分期（P=0.018）、是否手术切除（P=0.016）及手术方式（P=0.017）是影响患者OS的因素，术后放疗并未延长患者OS（P=0.401）。 结论  TSCC的临床表现缺乏特异性，手术是其主要治疗手段，Masaoka分期和手术等因素对患者预后有影响，根治术预后明显优于姑息性手术。术后放疗并未能使患者取得生存获益，临床应结合患者体能状态、肿瘤切除完整性等因素来制定术后治疗方案。

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中ROS1融合突变与表皮生长因子受体（EGFR）突变及临床病理特征的关系。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测2014年12月至2017年12月收治的3487例中国西北地区NSCLC患者ROS1基因的突变情况，同时采用ARMS法检测ROS1基因突变患者的EGFR基因突变情况，分析ROS1和EGFR共突变患者的临床病理特征。结果 3487例NSCLC患者中，ROS1基因突变54例（1.5％）。ROS1基因突变与年龄、性别、吸烟史、病理类型和临床分期有关（P＜0.05）。54例ROS1融合基因突变患者中有3例（5.6％）同时存在EGFR基因突变，其中19外显子缺失突变（19-del）2例，L858R突变1例。3例ROS1突变均为突变体2型（R2）。结论  中国西北地区NSCLC患者ROS1融合基因突变率为1.5％，与EGFR基因突变可以共存。

外泌体是细胞通过旁分泌释放的一种囊泡状结构，在其脂质双层膜结构内包裹大量生物活性物质。研究表明非小细胞肺癌（NSCLC）外泌体参与细胞及微环境的改变，诱导NSCLC细胞对化疗药物获得性耐药。研究外泌体对于肺癌获得性耐药的分子机制、早期诊断、新型药物载体设计等方面具有独特的应用价值。本综述主要介绍近年来外泌体与NSCLC耐药的研究进展。

随着分子靶向治疗及免疫治疗的蓬勃发展，经济毒性已经成为肿瘤治疗过程中不可忽视的副作用。已知导致经济毒性的相关危险因素包括了疾病本身的特性、患者的身体状况、年龄、种族、收入、医疗保险的类型等。经济毒性直接影响患者的预后，经济问题导致患者生活质量下降、护理质量下降、治疗依从性差、工作能力受损，从而进一步导致疾病恶化、收入来源不稳定，形成恶性循环并最终导致了不良预后甚至高死亡率。减少经济毒性的干预措施应该在多层面、多角度进行。今后亟待开展更多的相关研究来指导制定更有效的干预措施，从而降低肿瘤治疗过程中的经济毒性。