临床肿瘤学杂志

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RGD修饰的腺病毒介导LIF和IL-24双基因共表达对MEG01白血病细胞的抑制作用

李帅¹，郁心²，何峰¹，朱霞霞¹，杨吉成¹，盛伟华¹，缪竞诚¹

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 385.

摘要 ( 768 )

PDF（pc）(1940KB) ( 374 )

目的利用RGD修饰改造白血病抑制因子（LIF）和白细胞介素24（IL-24）双基因共表达腺病毒载体，以提高感染效率，探讨其对人白血病MEG01细胞的抑制作用。
方法同源重组法构建RGD修饰的表达LIF、IL24的腺病毒载体Ad.RGD-LIF、Ad.RGD-IL24和Ad.RGD-LIF-IL24。在QBI-293A细胞中扩增腺病毒，检测病毒滴度。流式细胞仪检测各组腺病毒载体对MEG01细胞的感染效率。应用Western blotting检测目的基因LIF、IL-24在MEG01细胞中的表达。CCK-8法检测各组腺病毒载体Ad.RGD-LIF、Ad.RGD-IL24、Ad.RGD-LIF-IL24感染MEG01细胞后对细胞增殖的影响。PE-AnexinV／7-AAD双染后，经流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。PI染色后，流式细胞仪检测目的基因表达对MEG01细胞周期的影响。实时定量PCR检测细胞周期调控基因p21和E2F1的表达。结果成功构建了RGD修饰的腺病毒载体Ad.RGD-LIF、Ad.RGD-IL24和Ad.RGD-LIF-IL24。RGD修饰后的腺病毒能够显著增强对MEG01细胞的感染效率。CCK-8检测显示，与PBS组比较，携带单个目的基因的腺病毒载体Ad.RGD-LIF和Ad.RGD-IL24在第5 d对细胞生长的抑制率分别为29.2％和31.5％，均能够显著抑制MEG01细胞的生长；携带Ad.RGD-LIF-IL24双基因组的抑制率达42.5％，优于单基因组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。凋亡检测显示，与PBS组（4.5％）和空病毒组Ad.RGD（7.4％）比较，Ad.RGD-IL24（20.9％）、Ad.RGDLIF（17.8％）均能够显著促进细胞凋亡，且Ad.RGD-LIF-IL24双基因组（29.7％）的促凋亡作用更强。Western blotting显示，LIF和IL-24能够提高促凋亡蛋白p53、Bax的表达，同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-xl的表达。目的基因LIF、IL-24过表达会影响MEG01细胞周期的进程，使细胞阻滞在G2期。实时定量PCR显示，LIF和IL-24能够上调细胞周期调控基因p21的转录，抑制E2F1的表达。
结论LIF和IL-24过表达的腺病毒载体在体外通过调节p53、Bax、Bcl-xl的表达，影响白血病细胞MEG01的生长，诱导其凋亡，并通过调控p21、E2F1的水平影响细胞周期的进程。

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上皮间质转化在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的作用研究

曾云云¹，张为民²，张曦¹

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 393.

摘要 ( 722 )

PDF（pc）(2814KB) ( 462 )

目的探讨上皮间质转化（EMT）在非小细胞肺癌（NSCLC）对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFRTKIs）获得性耐药中的作用及可能机制。方法选用EGFR基因19号外显子突变型吉非替尼耐药细胞PC9／AB和EGFR野生型厄洛替尼耐药细胞H460/ER，通过基因转染获得E-cadherin稳定过表达细胞PC9／AB-CDH1和H460ER-CDH1。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的增殖情况，划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白印迹法检测EMT相关分子、EGFR信号通路分子的mRNA和蛋白表达水平。结果 PC9／AB和H460/ER细胞未发生T790M突变和c-Met基因扩增，但发生了EMT，表现为E-cadherin表达降低和Vimentin表达增加。通过基因转染提高E-cadherin表达水平能逆转PC9／AB和H460／ER耐药细胞的EMT，使其对EGFRTKIs的敏感性增加， PC9／AB-CDH1细胞较PC9／AB对吉非替尼的敏感性增加约11.4倍，其半数抑制浓度（IC50）分别为（0.70±0.22） μmol／L和（8.68±0.44）μmol／L，差异有统计学意义（P＜0.05）； H460／ER-CDH1较H460／ER对厄洛替尼的敏感性增加约6.1倍，其IC50分别为（7.51±1.12）μmol／L和（53.72±12.95）μmol／L，差异有统计学意义（P＜0.05）。同时，逆转EMT后，细胞的EGFR、p-EGFR的mRNA和蛋白表达量均增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论阻断耐药细胞的EMT可逆转NSCLC对EGFR-TKIs的获得性耐药，EMT在NSCLC对EGFR-TKIs的获得性耐药中起重要作用，其机制可能与EGFR磷酸化水平降低有关。

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TAT-OSBP-MKK6（E）抑制卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤恶性生物学行为的研究

袁金，康佳丽，廖花，王小霞，帅蓉，邓翠

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 400.

摘要 ( 600 )

PDF（pc）(2758KB) ( 425 )

目的探讨TAT-OSBP-MKK6（E）对人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤生长、侵袭及转移等恶性生物学行为的影响。方法 18只裸鼠随机分为实验组［TAT-OSBP-MKK6（E）］、阴性对照组［TAT-OSBP-MKK6（E）+SB202190］和空白对照组（生理盐水），每组6只，细胞接种法建立人卵巢癌腹腔移植瘤模型，每2天测量腹围。4周后解剖裸鼠，观察裸鼠成瘤情况，测定腹水量，统计肿瘤播散器官数及瘤结节数，称量瘤体重量并计算抑瘤率。采用HE染色分析移植瘤的病理形态学特点；采用TUNEL法检测移植瘤组织的细胞凋亡指数（AI）；免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达；Western blotting检测各组移植瘤组织中p38蛋白表达。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组裸鼠腹围增长明显滞后（P＜0.05），腹水量明显减少（P＜0.05），肿瘤播散器官数、瘤结节数及瘤体重量均明显减少（P均＜0.05），抑瘤率达70.99％。实验组的AI为（20.44±1.20）％，显著高于阴性对照组的（4.94±0.24）％和空白对照组的（4.00±0.79）％，差异均有统计学意义（P＜0.05）；实验组VEGF蛋白的阳性表达率为21.2％，显著低于阴性对照组的81.4％和空白对照组的85.7％，差异均有统计学意义（P＜0.05）；实验组p38蛋白的相对表达量为0.40±0.01，显著高于阴性对照组的0.22±0.01和空白对照组的0.20±0.01，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 TAT-OSBP-MKK6（E）能显著抑制人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤的生长、侵袭及转移。

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去甲斑蝥素对白血病细胞系K562的增殖、凋亡、细胞周期及NF-κB活性的影响

姚铠涛，陈江声，陈春莉

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 406.

摘要 ( 740 )

PDF（pc）(1274KB) ( 410 )

目的探讨去甲斑蝥素（NCTD）对白血病细胞系K562的增殖、凋亡、细胞周期及核因子（NF）-κB活性的影响。方法采用CCK-8试剂盒检测不同浓度NCTD（0、10、25、50、100 μmol／L）处理K562细胞24、48、72、96 h后的增殖抑制率，采用流式细胞术检测不同浓度NCTD处理24、48 h后的细胞凋亡率和处理48 h后的细胞周期，采用原位细胞凋亡检测试剂盒（Tunnel）检测不同浓度NCTD处理24、48 h后的细胞凋亡指数，采用Western blotting检测不同浓度NCTD处理48 h后的NF-κB p65及IκBα水平以评价NF-κB活性的变化。结果在10～100 μmol／L范围内，NCTD可呈时间和浓度依赖的方式升高K562细胞的增殖抑制率，各浓度间的差异有统计学意义（P＜0.05）；与0 μmol／L相比，其余各浓度处理24、48 h后的凋亡率和凋亡指数均升高，处理48 h后的G0／G1期细胞比例升高，S、G2／M期细胞比例均降低，NF-κB p65水平降低，IκB-α水平升高，以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 NCTD对白血病细胞系K562有细胞毒性，可抑制该细胞的增殖、诱导其凋亡及细胞周期阻滞并下调NF-κB表达。

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miRNA-223对非小细胞肺癌A549／DDP细胞顺铂耐药性的影响

胡敏¹，魏晓霞¹，邹杰¹，崔发财¹，庞晓辉²

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 411.

摘要 ( 738 )

PDF（pc）(1347KB) ( 448 )

目的探讨microRNA-223（miR-223）在非小细胞肺癌（NSCLC）A549／DDP细胞对顺铂（DDP）耐药性方面的影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测DDP耐药肺腺癌细胞株A549／DDP及其亲本细胞株A549中miR-223的水平，将A549／DDP细胞分为3组：对照组、空转染组（转染无关序列）和抑制组（转染miR-223 inhibitor），于转染24、48、72及96 h后分别采用qRT-PCR和CCK-8法检测转染效果及细胞增殖情况，CCK-8法评价转染后A549/DDP细胞对DDP的药物敏感性变化，采用流式细胞术检测转染48 h后的细胞凋亡和细胞周期情况，Western blotting检测转染48 h后耐药基因蛋白P糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）及肺耐药相关蛋白（LRP）的表达。结果 A549／DDP细胞中的miR-223水平较高，为A549细胞的（7.14±0.26）倍（P＜0.05）；抑制组转染后的miR-223水平降低，转染96 h后的miR-223水平分别降至对照组的（67.15±2.84）％和空转染组的（65.80±3.47）％，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，抑制组转染后的增殖抑制率、凋亡率及G0／G1期细胞比例均升高，而S和G2／M期细胞比例及3种耐药基因蛋白水平均降低，以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。DDP对抑制组细胞的半数抑制浓度（IC50）值为（15.67±1.30） μg／ml，低于对照组的（33.71±2.61） μg／ml（P＜0.05）。结论 miR-223可增加A549／DDP细胞对DDP的耐药性，可能与耐药基因蛋白表达上调有关；降低miR-223水平可抑制A549／DDP细胞增殖、诱导凋亡及细胞周期阻滞，并下调耐药蛋白的表达，从而增加A549/DDP细胞对DDP的敏感性。

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miR-203在结直肠癌中的表达及其功能分析

李丹1，周连帮2，王年飞3，张道权4

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 417.

摘要 ( 716 )

PDF（pc）(1663KB) ( 524 )

目的探讨microRNA-203（miR203）在结直肠癌中的表达情况及其临床意义，并在结直肠癌细胞中验证其功能。方法采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测52例结直肠癌及对应癌旁组织中miR-203的水平，分析miR-203表达与临床病理参数及术前癌胚抗原的关系；检测miR203在3种结直肠癌细胞株SW480、Lovo和HT29及人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460中的表达情况，选取miR-203水平最低的细胞分别转染miR-203模拟物（mimics）和miR-203 control，采用MTT法、流式细胞仪PI／Annexin V双染法和Transwell法检测转染miR203对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。结果结直肠癌组织中miR-203的相对表达量为0.372±0.019，低于癌旁组织的miR-203水平，且其表达与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小及术前癌胚抗原水平均有关（P＜0.05）；与NCM460细胞相比（其miR-203表达水平设为1.00），结直肠癌细胞SW480、Lovo和HT-29的miR203相对表达量依次为0.26±0.07、0.44±0.05和0.32±0.04，选取SW480细胞进行后续实验。MTT检测显示，转染miR-203 mimics 48、72和96 h的SW480细胞吸光值均低于转染miR-203 control组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；且转染miR-203 mimics 48和96 h的SW480细胞凋亡率高于转染miR-203 control组，但穿膜细胞数低于转染miR-203 control组（P＜0.05）。结论 miR-203在结直肠癌组织和细胞中低表达，上调miR203水平可抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭并诱导凋亡。

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AEG-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及与预后的关系

王秀梅，郭阳，魏圣华，曹潇方，谢晓华

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 422.

摘要 ( 682 )

PDF（pc）(1082KB) ( 384 )

目的探讨星形细胞上调基因-1（AEG-1）在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系。方法应用Western blotting检测AEG-1在口腔鳞癌细胞系（CAL27、SCC4、Tca8113、Tb、Ts）及人永生化表皮细胞HaCaT中的表达；应用免疫组织化学方法检测AEG-1在87例口腔鳞癌和20例正常口腔黏膜组织中的表达，并分析AEG-1表达与口腔鳞癌临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier法进行生存分析，Cox风险比例回归模型分析影响口腔鳞癌患者预后的独立因素。结果 AEG-1在口腔鳞癌细胞系CAL27、SCC4、Ts及Tb中高表达；AEG-1在口腔鳞癌和正常口腔黏膜组织中的高表达率分别为51.7％（45／87）和10.0％（2／20），差异有统计学意义（P=0.001）。口腔鳞癌的AEG-1表达与分化程度、临床分期、T分期及淋巴结转移有关；生存分析显示，AEG-1低表达组的5年生存率为38.7％，高于高表达组的18.0％，差异有统计学意义（P=0.001）；单因素生存分析显示AEG-1、临床分期、T分期及淋巴结转移为影响口腔鳞癌预后的因素；Cox多因素分析显示AEG1是影响口腔鳞癌患者预后的独立因素（RR=1.948，95％CI：1.013～3.744，P=0.046）。结论 AEG-1过表达与口腔鳞癌的发生、发展密切相关，可作为判断口腔鳞癌恶性程度和不良预后的参考指标。

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DNA修复率与晚期消化道肿瘤含铂化疗方案疗效相关性的研究

王丹丹，顾康生

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 427.

摘要 ( 659 )

PDF（pc）(1571KB) ( 370 )

目的探讨晚期消化道恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞（PBLC）的DNA修复率（DRR）与含铂联合化疗方案疗效的关系。方法通过单细胞凝胶电泳法检测112例晚期消化道恶性肿瘤患者（肿瘤组）PBLC的DRR，另选取60例健康体检者作为对照（对照组）。肿瘤组患者均接受含铂联合化疗方案治疗并评价近期疗效，分析两组铂类暴露前与暴露修复后的DRR及肿瘤组DRR与临床病理特征及含铂联合化疗方案疗效的相关性。结果利用尾长（TL）和尾相（TM）检测食管癌（Z=-4.687， P=0.000； Z=-4.939， P=0.000）、胃癌（Z=-5.473， P=0.000； Z=-3.789， P=0.000）及结直肠癌（Z=-5.796， P=0.000； Z=-5.206， P=0.000）的PBLC DRR均低于对照组。肿瘤组的PBLC DRR与性别、年龄、ECOG评分、嗜酒习惯和组织分化均无关（P＞0.05）。112例患者中110例可评价疗效，其中食管癌PR 3例、SD 6例、PD 12例，有效率（RR）为14.3％，疾病控制率（DCR）为42.9％；胃癌CR 1例，PR 5例、SD 10例、PD 20例，RR为16.7％，DCR为44.4％；结直肠癌CR 2例、PR 8例、SD 13例、PD 30例，RR为18.9％，DCR为43.4％。以TL作为评价DRR的指标，提示食管癌（r=-0.500，P=0.021）、胃癌（r=-0.546，P=0.001）、结直肠癌（r=-0.362，P=0.008）的DRR与化疗疗效均呈负相关，而以TM作为评价DRR的指标则提示食管癌（r=-0.481，P=0.027）和胃癌（r=-0.361，P=0.030）与化疗疗效呈负相关，而结直肠癌（r=-0.256，P=0.064）的DRR与化疗疗效无关。结论消化道恶性肿瘤患者较健康者DNA修复能力低；DRR与晚期食管癌、胃癌患者含铂联合化疗方案的近期疗效呈负相关。

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ERCC1和RRM1蛋白表达与局部晚期宫颈癌含奈达铂同步放化疗疗效的关系

付娟，张爱云，罗爱华，欧宝权，尹宜发

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 433.

摘要 ( 685 )

PDF（pc）(1029KB) ( 380 )

目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因1（ERCC1）和核苷酸还原酶M1亚基（RRM1）的表达与局部晚期宫颈癌含奈达铂同步放化疗疗效的关系。方法回顾性分析我院2009年2月至2012年11月接受含奈达铂同步放化疗方案治疗的宫颈癌患者72例，根据疗效分为治疗敏感组和治疗抵抗组。采用免疫组织化学法检测治疗前活检组织中ERCC1、RRM1的表达情况，分析两者表达与临床病理参数、疗效及预后的关系，并采用受试者工作特征曲线（ROC）评价ERCC1、RRM1水平在局部晚期宫颈癌含奈达铂同步放化疗疗效预测中的价值。结果宫颈癌组织中ERCC1、RRM1均呈高表达，ERCC1、RRM1的高表达率分别为54.2％和59.7％，高于正常组织的35.9％和37.5％，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗敏感组的ERCC1、RRM1高表达率分别为42.9％和47.6％，低于治疗抵抗组的70.0％和76.7％，差异有统计学意义（P＜0.05），且ERCC1及RRM1预测宫颈癌放化疗疗效的曲线下面积（AUC）、灵敏度和特异度分别为0.915、92.1％、86.2％和0.944、87.3％、91.0％；ERCC1表达与FIGO分期、分化程度及盆腔淋巴结肿大有关，RRM1表达与分化程度、盆腔淋巴结肿大有关，以上差异均有统计学意义（P＜0.05）；ERCC1高表达者的中位无进展生存期为27.5个月，与低表达者的28.6个月比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；RRM1高表达者的中位无进展生存期为20.0个月，低于低表达者的37.5个月（P＜0.05）。
结论宫颈癌组织中ERCC1、RRM1呈高表达，且两者表达水平均与疗效、分化程度及盆腔淋巴结肿大有关，RRM1表达亦与预后有关，两者可用于局部晚期宫颈癌含奈达铂同步放化疗疗效的预测。

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羟考酮联合阿片类受体拮抗剂与单独应用羟考酮处理疼痛的系统评价

张卫，花放，崔兆辉

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 438.

摘要 ( 731 )

PDF（pc）(1393KB) ( 402 )

目的系统评价羟考酮联合阿片类受体拮抗剂与单独应用羟考酮处理疼痛的疗效。
方法全面检索Pubmed、Embase、Cochrane图书馆及中国学术期刊全文数据库（CNKI）等数据库，收集羟考酮联合阿片类受体拮抗剂处理疼痛的随机对照试验（RCT）。制定纳入与排除标准，根据Cochrane系统评价方法对纳入的研究进行方法学质量评价，并用Review Manager 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入包括2003例患者在内的6项RCT。Meta分析结果显示，与单独用药组相比，联合组显著降低肠功能指数评分（MD=-13.86， 95％CI：-16.85～-10.86，P＜0.000 01），减少便秘发生率（RR=0.70， 95％CI：0.61～0.80，P＜0.000 01），差异均有统计学意义。两组在疼痛程度评分（MD=0.06， 95％CI：-0.17～0.29，P=0.60）、腹泻发生率（RR=1.22， 95％CI：0.79～1.89，P=0.37）、神经系统不良反应发生率（RR=1.08， 95％CI：0.88～1.32，P=0.48）以及全身性和给药部位不良反应发生率（RR=1.11， 95％CI：0.81～1.53，P=0.51），差异均无统计学意义。结论与单独应用羟考酮治疗疼痛相比，联合应用阿片类受体拮抗剂可以在不影响镇痛效果的情况下促进肠功能改善和降低便秘发生率，且不会增加不良反应的发生率，因而是一种较为理想的止痛方法。

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鼻咽癌部分危及器官勾画差异对剂量分布的影响

李丹明，穆庆霞，孙新臣，张清波

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 445.

摘要 ( 734 )

PDF（pc）(896KB) ( 378 )

目的探讨全盲下危及器官（OARs）勾画指南的统一学习对鼻咽癌放疗时OARs勾画的体积及受照剂量分布差异的影响。方法在全盲模式下，由4名医师对8例鼻咽癌患者在CT横断面上勾画双侧颞叶、内耳、中耳，后统一学习OARs勾画指南，比较学习前后上述OARs体积的差异及其受照射剂量的变化。结果学习前后内耳及中耳绝对体积没有明显差异（P＞0.05）；学习后，左右两侧的颞叶的体积均较学习前有所缩小（P＜0.05）；上述3种OARs的一致性指数（AI）在学习后明显提高（P＜0.05）。从剂量学来看，与学习前相比，除了左侧内耳Dmean，右侧内耳的Dmean及两侧内耳的V50均有统计学差异（P＜0.05）；除了左侧中耳Dmean，右侧中耳的Dmean及两侧中耳的V50均无统计学差异（P＞0.05）；右侧颞叶的D2和左侧颞叶的Dmax、D1、D2在学习前后存在明显差异（P＜0.05）。指南的统一学习使双侧内耳Dmean和V50、左侧中耳的V50、左侧颞叶D1和右侧颞叶D2的Kappa值均明显提高（P＜0.05）。结论不同观察者勾画的OARs体积和剂量之间存在明显差异，统一学习明显提高了颞叶、中耳及内耳勾画的准确性及一致性，从而使放疗计划的评价更加客观。

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胃肠道癌肝转移DSA表现与肝动脉化疗栓塞近期疗效的关系

汪国祥，杨肖华，汪和平，黄新宇，严晓星，裴仁广，陈方满

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 450.

摘要 ( 720 )

PDF（pc）(1456KB) ( 371 )

目的探讨胃肠道癌肝转移数字减影血管造影（DSA）表现与肝动脉化疗栓塞（TACE）近期疗效的关系。方法胃肠道癌肝转移患者255例，经病理组织学检查确诊为腺癌，原发灶均被切除，所有患者在TACE中均先进行肝动脉DSA，根据肝内转移瘤的动脉供血情况、瘤体的染色程度，将转移瘤的血供类型分为3种：富血供、中等血供和乏血供，并判定肝转移瘤的DSA表现及其与TACE近期疗效的关系。结果 255例患者中富血供者34例、中等血供者69例、乏血供者152例；富血供者中有效者（CR+PR）25例，中等血供中有效者（CR+PR）17例，乏血供者中有效者（CR+PR）31例；富血供型与中等血供型、乏血供型组间近期疗效的差异均有统计学意义（P＜0.01），而中等血供型与乏血供型近期疗效的差异无统计学意义（P＞0.05）。所有患者行TACE后均出现不同程度的恶心、呕吐、肝区不适或疼痛，未出现肝功能衰竭，未见相关的严重并发症发生。结论胃肠道癌肝转移瘤的血供类型以乏血供型为主；TACE对胃肠道癌肝转移瘤富血供者的疗效明显优于中等血供和乏血供者，对于中等血供型和乏血供型肿瘤应结合非血管性介入治疗的方法，以提高疗效。

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生物标记物在乳腺导管原位癌中的应用现状及进展

张永辉，曹旭晨

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 455.

摘要 ( 687 )

PDF（pc）(900KB) ( 631 )

乳腺导管原位癌（DCIS）是乳腺癌的前驱病变已被普遍认可，但对DCIS的生物及临床行为的认识仍显不足。DCIS和致死性的浸润性乳腺癌（IBC）不同，为低风险疾病，研究侧重点为预测其进展为浸润性癌的发生风险以及保乳术后局部复发风险。生物标记物在IBC的预后评估及指导个体化临床治疗方面均发挥了很大的作用，但其在DCIS中的应用仍值得进一步研究。本文主要就DCIS生物标记物的风险预测及其临床应用价值进行了综述。

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乳腺癌组织中碘化钠同向转运蛋白的表达及其诱导与乳腺癌放射碘治疗

李婧，张清媛

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 460.

摘要 ( 716 )

PDF（pc）(920KB) ( 401 )

碘化钠同向转运蛋白（NIS）是一种调控甲状腺滤泡细胞碘吸收的跨膜糖蛋白。NIS调控甲状腺细胞碘吸收是甲状腺及其转移癌放射碘治疗的基础。然而研究证实，NIS除表达于哺乳期乳腺细胞上外，还表达于多数乳腺癌细胞，提示放射碘治疗也可能成为乳腺癌一种可行的治疗方法，尤其是对三阴性乳腺癌及乳腺癌脑转移患者。然而，乳腺癌细胞表面NIS蛋白表达通常都较低，且只有表达于细胞表面的NIS方具备放射碘吸收能力。因此揭示不同水平上NIS表达的调控机制就显得格外重要。本文就NIS在乳腺癌中的表达及其诱导与乳腺癌放射碘治疗的研究进展作一综述。

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高迁移率族蛋白A2在恶性肿瘤中的研究进展

刘亚芳，刘红兵，宋勇

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 465.

摘要 ( 718 )

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高迁移率族蛋白A（HMGA）家族包含4种蛋白，HMGA2是其中的一员。HMGA2可以促进上皮间质转化，可以维持干细胞的分化潜能及自我更新能力，并能以多种机制参与多个生物事件的调节过程。近年来国内外学者均证实HMGA2在多种肿瘤细胞中高表达，并与恶性肿瘤的发生、发展有着重要的联系。本文就HMGA2在恶性肿瘤中的最新研究进展作一综述。

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ANGPTL4对肿瘤调控机制的研究进展

王康¹，白静²

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 469.

摘要 ( 624 )

PDF（pc）(895KB) ( 380 )

以往的研究认为血管生成素样蛋白4（Angiopoietinlike 4，ANGPTL4）主要参与了人体脂类和葡萄糖代谢的调控。新的研究显示ANGPTL4在肿瘤血管生成、生长、远处转移、抗失巢凋亡、调控氧化还原反应等方面发挥着重要作用。本文就ANGPTL4对肿瘤调控机制及其临床价值的研究作一综述，以期为肿瘤靶向治疗提供更多新思路。

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MDSCs的功能研究新发现

邓婉萍，孙君重

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 474.

摘要 ( 704 )

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Myeloidderived suppressor cells（MDSCs）is a crowd of cells， which can suppress the immune response， mainly by inhibiting T cells function， as a result， contributing to the genesis and development of disease. With the increasing importance of MDSCs as targets for treatment of cancer， more and more people have given considerable attention to it， and have achieved certain results. In this paper we reviewed the MDSCs immunosuppressive mechanism， and the role of MDSCs as potential targets in animal experiments， as well as in clinical researches， aiming at offering new insights into the treatment of malignant tumor.

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急性髓系白血病转化为急性混合细胞白血病1例

谷蕾¹，赵亚玲²，付建珠²，成志勇¹，王哲³，张昕³，谢旭磊¹

临床肿瘤学杂志. 2015 (5): 478.

摘要 ( 571 )

PDF（pc）(1828KB) ( 381 )

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标准刊号：	ISSN 1009-0460
	CN 32-1577/R