临床肿瘤学杂志

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CL-387785对非小细胞肺癌H1975细胞侵袭转移的抑制及放疗增敏作用研究

盛兆瑛，蔡勇，倪健

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 577.

摘要 ( 960 )

PDF（pc）(2541KB) ( 444 )

目的探讨不可逆EGFR抑制剂CL-387785对EGFR T790M突变非小细胞肺癌H1975细胞侵袭转移能力的抑制及放疗增敏作用。方法分别采用0、10、25、50、100 nmol/L CL-387785处理H1975细胞 24、48、72和96 h后用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测增殖抑制率变化，同时用流式细胞术Annexin-FITC/PI双染法检测不同浓度CL-387785 处理48、96 h后的细胞凋亡情况，Transwell法及划痕实验检测不同浓度CL-387785 处理48、96 h后的H1975细胞侵袭及迁移能力变化，采用克隆形成实验检测CL-387785 处理的H1975细胞经不同剂量X线（0、2、4、6、8和10 Gy）照射的存活分数（SF）并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线计算增敏比（SER）。结果 CL-387785可抑制H1975细胞增殖，且在10~100 nmol/L范围内随作用时间延长，增殖抑制率升高，总体上抑制效应呈浓度和时间依赖方式；CL-387785可呈浓度依赖的方式诱导H1975细胞凋亡并缩短细胞迁移距离和减少穿膜细胞数（P＜0.05）；在2~10 Gy照射范围内，10、25、50、100 nmol/L CL-387785处理后的SF均低于0 nmol/L，且SF随CL-387785浓度的增加而降低，以上差异均有统计学意义（P＜0.05）；相对于0 nmol/L，10、25、50、100 nmol/L CL-387785处理后的SER依次为1.17、1.39、2.88和3.64。结论不可逆EGFR抑制剂CL-387785可抑制EGFR T790M突变非小细胞肺癌H1975细胞的侵袭转移能力并具有放射增敏作用。

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Wnt/β-catenin信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用

赵智丽，韩雅莉

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 583.

摘要 ( 986 )

PDF（pc）(1283KB) ( 359 )

目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象，以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-catenin siRNA为干预剂，分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果 CHIR-99021作用24 h 后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升，与对照组的差异均有统计学意义（P＜0.05），划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中，GSK-3β磷酸化显著降低，增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-catenin siRNA沉默β-catenin后NCI-H23中 CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少，干细胞成球率也较对照组降低（P＜0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节，这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

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miR-133在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞恶性行为的影响

许荣华，何冬雷，孟冿

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 588.

摘要 ( 880 )

PDF（pc）(1463KB) ( 370 )

目的探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况，并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平，分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系，并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况，同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1+miR-133，转染后分别采用流式细胞仪PI/Annexin V双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024，低于癌旁组织（P＜0.05），且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P＜0.05）；与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00），胃癌细胞的miR-133水平均较低（P＜0.05），且MKN-45的表达水平最低；与对照组和空转染组相比，过表达组转染48、96 h后的细胞凋亡水平均升高，且穿膜细胞数均降低（P＜0.05）。
结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达，上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。

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AZD2281诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的实验研究

罗湘，史艳侠1，姜文奇，李志铭，夏青

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 593.

摘要 ( 762 )

PDF（pc）(1250KB) ( 374 )

目的观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281（2.5、5、10 nmol/L）作用于MDA-MB-231细胞24、48、72 h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响；Western blotting检测经AZD2281处理该细胞24 h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖，且呈时间和剂量依赖性；AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24 h后，细胞被阻滞在G0/G1期，并促进其凋亡，且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24 h后，凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降，而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡，其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。

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苦参碱对视网膜母细胞瘤细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

陈瑶，艾明

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 598.

摘要 ( 745 )

PDF（pc）(1052KB) ( 359 )

目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法 Y79细胞经0.5、1.0、1.5 g/L Mat处理24 h后，采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况，磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3K p85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24 h后，可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖，增加细胞凋亡率（P＜0.05）。Western blotting检测发现，Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达，降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3K p85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P＜0.05），对总Akt水平无明显影响。结论 Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡，可能与抑制PI3K/Akt 信号通路有关。

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醋酸甲地孕酮联合三氧化二砷对肝癌HepG2细胞株体外抑制作用的研究

李传香，付星，田耕

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 602.

摘要 ( 750 )

PDF（pc）(1194KB) ( 412 )

目的探讨醋酸甲地孕酮（MA）联合三氧化二砷（As2O3）对肝癌HepG2细胞株体外增殖的影响及其可能机制。方法将对数生长期HepG2细胞分为4组：MA单药组、As2O3单药组、MA+As2O3联合组和对照组，根据前期研究结果确定药物剂量分别为75.0 μmol/L MA、1.0 μg/ml As2O3，对照组加入等量细胞培养液。24 h后采用CCK-8方法、流式细胞学检测及Western blotting检测MA单药组、As2O3单药组及MA+As2O3联合组对HepG2细胞增殖、细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。结果CCK-8法显示MA+As2O3组较MA或As2O3单药组均能够明显抑制HepG2细胞生长；流式细胞仪结果显示MA+As2O3联合组的细胞凋亡率高于MA或As2O3单药组。MA+As2O3作用后XIAP表达较MA或As2O3单药组降低。结论MA联合As2O3能够发挥对HepG2细胞协同抑制作用，其中诱导细胞凋亡可能是其机制之一。

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Latexin在食管鳞癌组织中的表达及其临床价值

顾小强，武清

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 607.

摘要 ( 765 )

PDF（pc）(1595KB) ( 360 )

目的探讨Latexin（LXN）在食管鳞癌组织中的表达情况及临床价值。方法采用组织芯片和免疫组织化学技术检测183例食管鳞癌组织中的LXN蛋白表达，并分析其表达情况与临床病理参数（肿瘤大小、T分期、N分期、分化程度和TNM分期）及预后间的关系。结果LXN在癌旁食管鳞状上皮中呈微弱表达，阳性表达率为100.0%，而在食管鳞癌组织中呈淡黄色或不表达，其阳性表达率为48.6%（89/183），低于癌旁组织（P＜0.05）；LXN阳性表达与肿瘤大小、T分期、N分期、组织分化及TNM分期有关。单因素生存分析表明LXN阳性表达者的中位总生存期长于LXN阴性表达者（P=0.001）。结论LXN在食管鳞癌中表达下调，且与临床病理参数有关，在一定程度上反映了食管癌的不良预后。

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CHIP在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

王欢，王杰，刘菲，国风

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 611.

摘要 ( 772 )

PDF（pc）(1401KB) ( 352 )

目的探讨Hsc70羧基末端反应蛋白（CHIP）在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征、分子分型的关系。方法采用免疫组化检测128例乳腺癌组织中CHIP蛋白的表达，分析CHIP表达与临床病理特征以及与不同分子分型乳腺癌的关系。结果乳腺癌组织中CHIP阳性表达率为60.2%，Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌患者CHIP阳性表达率为43.2%，显著低于Ⅰ、Ⅱ期的67.0%；伴有淋巴结转移者CHIP阳性表达率显著低于无淋巴结转移者，差异有统计学意义（P＜0.05）； Luminal A型、Luminal B型、HER-2型、Basal-like型中CHIP阳性表达率分别为66.7%、70.5%、50.0%和44.0%，差异亦具有统计学意义（P＜0.05）。CHIP表达与年龄、组织学分级、肿瘤大小、有无远处转移及HER-2表达等无关。结论乳腺癌CHIP表达与肿瘤发生发展密切相关，并可能作为预测患者复发风险的指标。

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食管癌组织中Skp2和p27的表达及临床意义

叶劲军，费春明，周国仁，黄克伟，蒋鸣，张治，孙磊

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 614.

摘要 ( 793 )

PDF（pc）(1114KB) ( 367 )

目的探讨 S期激酶相关蛋白2（Skp2）和p27在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法免疫组化法检测82例食管癌和10例癌旁组织中Skp2、p27的表达；分析Skp2、p27蛋白表达率与临床病理特征的关系；采用Spearman秩相关法分析两者的关系。结果Skp2在食管癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为67.07%（55/82）和20.00%（2/10），差异有统计学意义（P＜0.01）。p27在食管癌和癌旁组织中的阳性表达率分别35.37%（29/82）和90.00%（9/10），差异具有统计学意义（P＜0.01）。Skp2蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位均无关（P＞0.05），与分化程度、肿瘤侵犯深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P＜0.05）。p27蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤侵犯深度、TNM分期无关，与分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）。Skp2、p27蛋白表达呈负相关（r=-0.750，P＜0.001）。结论Skp2和p27参与正常食管组织向食管癌的演变，可能与食管癌的发生和发展有关。

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Fn14在食管鳞癌中的表达及其临床意义

刘凯，李小飞，张志培，王武平，孙盈

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 620.

摘要 ( 761 )

PDF（pc）(1024KB) ( 334 )

目的探讨成纤维细胞生长因子诱导分子14（Fn14）在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测118例行根治切除手术的食管癌患者肿瘤组织及配对正常食管鳞状上皮黏膜组织中Fn14蛋白的表达情况。分析Fn14蛋白表达与食管鳞癌患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，Cox风险回归模型评估影响食管鳞癌患者预后的因素。结果 Fn14在食管鳞癌组织中的阳性表达率为51.7%（61/118），高于正常黏膜组织的4.2%（5/118），差异有统计学意义（P＜0.001）。食管鳞癌患者Fn14蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）。Fn14蛋白阳性表达者的中位生存期（OS）为23个月（95%CI：17~29个月），而Fn14蛋白阴性表达患者的中位OS为54个月（95%CI：50~58个月），差异有统计学意义（P＜0.001）。Cox多因素回归分析显示，除T分期、N分期外，Fn14蛋白表达亦是食管鳞癌患者预后的独立预测因子（HR=1.51， 95%CI： 1.02~2.24；P=0.022）。结论 Fn14蛋白表达具有重要的临床价值，可作为判断食管鳞癌患者预后的标志物。

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非小细胞肺癌患者外周血CD8+T细胞表面PD-1的表达及其临床意义

周莉，任芳，张冠男，吕喜英

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 625.

摘要 ( 748 )

PDF（pc）(1084KB) ( 415 )

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血中CD8+T细胞表面程序性死亡蛋白1（PD-1）分子的表达，并分析其表达与部分临床病理参数的关系。方法分别取90例NSCLC（50例鳞癌、40例腺癌）患者新鲜血液，以30例健康体检者作对照；Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞，通过免疫磁珠法获得CD8+T细胞，流式细胞仪检测PD-1+CD8+T细胞的表达率；并比较不同年龄、性别、病理类型、临床分期、分化程度及有无淋巴结转移的NSCLC患者外周血中CD8+T细胞表面PD-1的表达水平的差异。结果肺鳞癌组、肺腺癌组、健康对照组的PD-1+CD8+T表达阳性率依次为（18.32±5.20）%、（18.68±5.41）%和（7.44±2.59）%，肺鳞癌组和肺腺癌组均高于健康对照组（F=58.344，P＜0.001）；PD-1+CD8+T表达与临床分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）；且临床分期越高，PD-1+CD8+T表达阳性率进行性增高，差异有统计学意义（rs=0.875，P＜0.001）；PD-1+CD8+T阳性率与年龄、性别、病理类型、组织分化程度无关（P＞0.05）。结论 PD-1在NSCLC患者外周血CD8+T细胞表面高表达，并与临床分期、淋巴结转移显著有关，提示PD-1分子可能通过与肿瘤细胞上的PD-L1相互作用而抑制CD8+T细胞功能，导致肿瘤进展，从而参与NSCLC免疫逃逸过程，在NSCLC的发生发展中起到至关重要的作用。

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GLX方案一线治疗晚期转移性胆系肿瘤的临床观察

李嵘，秦叔逵，刘秀峰，王琳，华海清，陈映霞

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 629.

摘要 ( 858 )

PDF（pc）(840KB) ( 329 )

目的观察吉西他滨联合亚叶酸钙、希罗达组成的GLX方案一线治疗晚期转移性胆系肿瘤（BTCs）的有效性和安全性。方法 2008年4月至2014年10月间48例经病理组织学和影像学检查确诊的晚期BTCs患者接受GLX方案一线治疗，具体方案如下：吉西他滨1000 mg/m2静滴，d1、d8；亚叶酸钙40~60 mg/m2口服 2/日，d1~d14；希罗达1250 mg/m2 口服 2/日，d1~d14；21天为1周期。2个周期后按照RECIST 1.1版标准评价近期疗效，参考Karnofsky体力状况评分（KPS）评价患者生活质量（QoL），根据NCI-CTC 4.0版标准评价毒副反应，并随访疾病进展时间（TTP）和总生存期（OS）。结果全组共接受238个周期化疗，每例2~10个周期，平均4.9个周期。48例均可评价疗效和毒副反应。获CR 1例，PR 8例，SD 26例，有效率为18.7%，疾病控制率为72.9%；中位TTP为 7个月，中位OS为13个月，治疗后23例QoL改善，15例QoL稳定，10例QoL降低，有效率为79.2%；常见毒副反应为血液学毒性，以白细胞减少为主，发生率为52.1%，其中3级减少发生率分别为6.3%；手足综合征发生率为20.8%，3级发生率为6.3%。结论 GLX方案一线治疗晚期转移性BTCs疗效较好，可以改善或稳定QoL，延长生存；耐受性较好，值得临床推广使用和进一步深入观察。

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贝伐珠单抗联合化疗治疗复治晚期非鳞非小细胞肺癌的疗效及安全性观察

郑静娴，张晶，林晶，徐振武，吴标，朱凯，黄诚

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 633.

摘要 ( 782 )

PDF（pc）(841KB) ( 361 )

目的探讨贝伐珠单抗联合化疗治疗复治晚期非鳞非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及安全性。方法收集本院2010年5月至2014年7月经病理证实符合入选标准的84例复治晚期NSCLC患者，接受贝伐珠单抗联合化疗方案治疗，化疗2个周期后按照实体瘤疗效评价标准（RECIST 1.0）评价疗效，按照美国国立癌症研究所制定的通用药物毒性标准3.0版评价不良反应，采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 84例患者均可评价疗效且无CR病例，其中获PR 12例，SD 42例，PD 30例，有效率和疾病控制率分别为14.8%和64.8%；全组的中位无进展生存期和总生存期分别为3.8个月和8.8个月；不良反应主要为骨髓抑制、高血压、肝功能损害、皮疹等，以1、2级为主。结论贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期非鳞NSCLC的疗效好，不良反应轻，值得临床上推广。

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110例乳腺间期癌的临床病理特征分析

李毅，吕艳丽，赵越，秦红风，杨春霞，张建华

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 637.

摘要 ( 698 )

PDF（pc）(830KB) ( 290 )

目的分析顺义区三轮乳腺癌筛查中110例间期癌患者的临床及病理特征。方法将顺义区历年乳腺癌发病个案信息与北京市妇幼保健网络信息系统中适龄女性乳腺癌筛查数据进行关联，查询乳腺间期癌患者。将间期癌患者与同时期在我院乳腺中心就诊的乳腺癌患者进行特征比较。结果与门诊收治的原发性乳腺癌相比，间期癌患者年龄偏小、超声肿物较小，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与病灶大小相近的门诊收治的乳腺癌患者相比，真正间期癌X线检查恶性钙化和浸润性导管癌的比例均较高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。间期癌患者在乳腺癌筛查中转诊X线检查比例很低（0.91%），而110例间期癌确诊时有103例接受了乳腺X线检查，其中53例（48.2%）存在恶性钙化表现。结论乳腺癌筛查中，年龄偏小的女性更易发生间期癌。由于间期癌患者中接近50%在诊断时存在X线下恶性钙化表现，因而若在以超声检查为主的乳腺癌筛查过程中结合乳腺X线检查，或许可以避免部分间期癌的发生。

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伴EGFR突变肺腺癌新病理亚型接受EGFR-TKIs治疗的疗效观察

蔡忠福，余宗阳，欧阳学农，张妍，张江灵

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 642.

摘要 ( 738 )

PDF（pc）(1965KB) ( 297 )

目的肺腺癌EGFR突变不同病理亚型与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）的疗效相关性。方法回顾性分析福州总医院2009年6月1日至2012年12月30日接受EGFR-TKIs治疗83例EGFR突变阳性晚期肺腺癌患者的病理亚型及其与EGFR-TKIs的疗效关系。病理亚型分型基于2011年肺腺癌国际多学科分类。EGFR突变检测采用PCR扩增阻滞法，疗效评估采用RECIST 1.1版标准。结果83例肺腺癌患者的疾病控制率（DCR）为77.1%，其中腺泡型为主型的DCR为82.9%，实性为主型的DCR为50%，钉凸样为主型的DCR为92.9%，其他类型（乳头样、微乳头）为主型的DCR为66.7%。83例患者的中位无病进展生存期（PFS）为16.0个月，其中腺泡型为主型的中位PFS为17.0个月，实性为主型的中位PFS为7.0个月，钉凸样为主型的中位PFS存为18.0个月，其他类型为主型（包括乳头为主型和微乳头为主型）的中位PFS为12.0个月。结论接受EGFR-TKIs的EGFR突变肺腺癌患者中，钉突样为主型的DCR和PFS可能是最好的，而实性为主型为最差，对患者进行病理亚型分型有助于预测患者疗效。

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骶骨外脊柱少见部位脊索瘤的临床病理特征分析

杨勇昆，牛晓辉，李兰，丁宜

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 646.

摘要 ( 704 )

PDF（pc）(2375KB) ( 336 )

目的探讨发生于脊柱少见部位的脊索瘤的临床特点及诊断和治疗方法。方法收集2001年12月至2013年10月发生于颈、胸、腰椎的6例脊索瘤患者的临床资料，包括临床表现、影像学和病理学特点以及接受外科治疗的情况。结果 6例脊索瘤的发生部位：腰椎3例，颈椎2例，胸椎1例。6例均接受手术治疗，术后随访时间平均38.7个月（12~45个月）。术后复发2例，均为囊内切除边界。1例全身多发转移，术后5个月死亡。病理组织学检查均表现为脊索瘤经典型形态：肿瘤细胞片状分布或呈条索状和散在分布于丰富的黏液性间质中，肿瘤细胞主要由含空泡的液滴样细胞和嗜酸性星形细胞构成。结论颈、胸、腰椎脊索瘤罕见，临床症状多不典型，容易漏诊或误诊，需结合影像学和病理学表现诊断，囊内切除后复发率高。

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肝癌伽玛刀治疗定位呼吸时相确认及靶点Z坐标修正

高立，周宣，周龙兴，李胜元

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 651.

摘要 ( 761 )

PDF（pc）(890KB) ( 323 )

目的探讨肝癌伽玛刀治疗定位呼吸时相判断和靶点Z坐标修正的必要性。方法模拟机下观察平静呼吸状态下右膈顶的上下移动范围和中间点位置，CT定位时将后者用Φ2 mm钢珠在体表做出标记，扫描层厚5 mm，根据膈顶与标记点钢珠是否在同一层面显示对呼吸时相做出判断和Z坐标的向量修正。结果 122例中膈顶与标记点钢珠同层显示者38例（31%），非同层显示者84例（69%），其中膈顶与钢珠相差1层者48例（39%）、2层者18例（15%）、3层者12例（10%）及3层以上者6例（5%）。结论肝癌伽玛刀治疗在Z坐标上除参照呼吸运动幅度确定计划靶区体积（PTV）外，还需根据呼吸时相做相应修正。

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CDK4/6抑制剂在乳腺癌治疗中的研究进展

杨芳，管晓翔

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 654.

摘要 ( 798 )

PDF（pc）(844KB) ( 526 )

细胞增殖、生长和分裂等过程受到细胞周期的严格调控，其调控机制在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。近年来，多项研究显示，细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK4/6）抑制剂对于雌激素受体阳性或人类表皮生长因子受体阳性的乳腺癌患者具有较好的疗效，然而其在三阴性乳腺癌患者中的作用仍存在争议，故探究相关分子标志物以进一步筛选最能从该治疗中获益的乳腺癌人群对临床具有重要意义。此外视网膜母细胞瘤基因（Rb）也在乳腺癌中扮演关键角色，而cyclin D-CDK4/6-Rb信号通路因具有调控细胞周期限制点的作用，被认为是乳腺癌潜在的治疗靶点。本文将对CDK4/6抑制剂在乳腺癌治疗中的研究进展作一综述。

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STAT3信号通路影响肿瘤放射敏感性的研究进展

王康，白静

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 658.

摘要 ( 740 )

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信号转导与转录激活因子3（STAT3）在多数肿瘤中处于过表达状态，其与肿瘤增殖、分化及凋亡密切相关，该信号通路激活能促进肿瘤的生长及侵袭。新近研究发现STAT3异常活化可降低肿瘤的放射敏感性，促使肿瘤逃避射线的杀伤作用。肿瘤中STAT3的表达情况可用来评价放疗疗效和判断预后，抑制该通路能逆转肿瘤放疗耐受。对STAT3信号通路不断深入研究，可为肿瘤的靶向治疗提供更多新思路。

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消化系统肿瘤中Klf4功能研究进展

田川，李琦

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 662.

摘要 ( 733 )

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Kruppel样因子4（Klf4）是一个锌指蛋白转录因子，其通过调节一些下游靶基因的表达而在细胞生长、凋亡、增殖以及分化中担任重要角色，是一个具有抑癌和促癌双重功能的转录因子。本文就Klf4的结构、生物学功能以及在消化系统肿瘤中的最新研究进展作一综述。

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缺氧诱导因子-1与肿瘤干细胞的研究进展

王文静，梅命珠，齐聪

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 666.

摘要 ( 793 )

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缺氧诱导因子-1（HIF-1）是细胞及组织在缺氧情况下产生的一种氧依赖的转录激活因子。研究发现在缺氧条件下，HIF-1与肿瘤干细胞的产生、干性的维持密切相关，并且调控多条干细胞相关的信号通路，促进肿瘤干细胞的侵袭、转移、上皮间质转化过程及血管生成，使肿瘤的耐药性增强和凋亡减少。由于HIF-1与肿瘤干细胞的发生发展关系密切，因此针对HIF-1的靶向治疗对于抑制和杀伤肿瘤干细胞具有重要的意义。

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多西他赛致大量心包积液1例

曹梦苒，陈映霞，秦叔逵

临床肿瘤学杂志. 2015 (7): 671.

摘要 ( 647 )

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标准刊号：	ISSN 1009-0460
	CN 32-1577/R