临床肿瘤学杂志

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含奥沙利铂系统化疗方案治疗晚期原发性肝癌有效性和安全性的前瞻性研究荟萃分析

刘琳1，郑英慧1，韩力1，秦叔逵2

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 769.

摘要 ( 771 )

PDF（pc）(1967KB) ( 587 )

目的系统评价含奥沙利铂（OXA）的系统化疗方案治疗晚期原发性肝癌，主要是肝细胞癌（HCC）的有效性和安全性的前瞻性研究。方法检索PubMed、Cochrane Library、EMBASE、Web of Science、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库以及万方数据库等文献数据库，检索时限均为建库至2015年4月。收集含OXA系统化疗方案治疗HCC的研究文献，进行文献质量评价后，采用Stata12.0软件对满足纳入标准的研究进行Meta分析。结果共纳入符合标准的文献12篇，合计600例患者。Meta分析结果显示，含OXA系统化疗方案对于晚期HCC患者具有一定的客观疗效，缓解率（RR）为14.0％（95％CI：9.5％～18.5％），12项研究中患者的中位无进展生存期（PFS）和中位总生存期（OS）分别为4.7个月和9.5个月，1年无进展生存率和1年生存率分别为19.0％和35.6％。中、重度（3、4级）不良反应主要为中性粒细胞减少（16.6％）、血小板减少（8.7％）、贫血（5.4％）、神经毒性（4.9％）、恶心呕吐（1.8％）以及腹泻（2.9％）。进一步亚组分析表明，亚洲和西方患者的RR分别为13.9％（95％CI：8.1％～19.7％）和14.2％（95％CI：5.3％～23.1％）；亚洲患者群的中位PFS和中位OS分别为3.0个月和9.4个月，1年无进展生存率和1年生存率分别为12.9％和30.3％；而西方患者群依次为4.7个月、9.5个月、20.0％和42.4％。亚洲和西方患者群对含OXA系统化疗方案治疗晚期HCC的RR、1年无进展生存率和1年生存率之间均无显著差异（P＞0.05）。结论采用含OXA系统化疗方案治疗晚期HCC行之有效，安全性较好，不良反应可以耐受，建议作为临床上合理、可行的治疗选择。

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miR-490-3p逆转MCF-7／ADM细胞对阿霉素耐药性的影响

王晓先1，孔凡君2，李飞3，张硕4

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 780.

摘要 ( 696 )

PDF（pc）(2395KB) ( 308 )

【摘要】目的探讨miR-490-3p在阿霉素（ADM）耐药乳腺癌细胞系MCF-7／ADM中的表达情况及其对MCF-7／ADM细胞增殖、凋亡和ADM耐药的影响。方法以野生型人乳腺癌细胞系MCF-7及其耐药型细胞系MCF-7／ADM为研究对象，用实时荧光定量PCR（qPCR）比较两种细胞中miR-490-3p的表达水平，将miR-490-3p的过表达载体pcDNA1（+）miR-490-3p瞬时转染至MCF-7／ADM细胞（过表达组）后采用qPCR检测转染效果，同时设pcDNA3.1（-）空载体对照组和空白对照组；采用MTT法测定转染pcDNA3.1（+）miR-490-3p对各组MCF-7/ADM细胞增殖能力的影响，测定ADM对MCF-7／ADM细胞的增殖抑制率并计算半数抑制浓度（IC50）及逆转倍数以评价对ADM敏感性的变化；分别于瞬时转染48 h后用Annexin V／FITC流式细胞术检测各组MCF-7/ADM细胞的凋亡率，Western blotting检测耐药蛋白P-糖蛋白（P-gp），乳腺癌耐药蛋白（BCRP）和多药耐药相关蛋白1（MRP1）的表达，荧光分光光度计检测胞内ADM药物浓度，流式细胞仪检测P-gp活性。结果 MCF-7／ADM细胞中miR-490-3p的表达水平为0.24±0.07，显著低于野生型MCF-7细胞的1.02±0.03（P＜0.05）；过表达组瞬时转染24～96 h的miR-490-3p水平持续升高，均高于空载体对照组和空白对照组（P＜0.05）；过表达组的增殖抑制率随转染时间的延长而增加，转染24、48、72和96 h的增殖抑制率依次为（17.52±1.87）％、（31.67±2.79）％、（45.09±1.88）％和（61.82±2.52）％，高于空载体对照组（P＜0.05）；ADM对过表达组的IC50值为（11.27±2.34）μg／ml，低于空白对照组的和空载体对照组（P＜0.05），且过表达组相对于空白对照组和空载体对照组的逆转倍数分别为3.35倍和3.39倍；与其余两组相比，过表达组的MCF-7/ADM细胞早、晚期凋亡率和细胞内药物浓度均升高，P-gp、BCRP和MRP1表达及P-gp活性均降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论上调miR-490-3p可逆转MCF-7／ADM细胞对ADM的耐药性，可能通过降低耐药蛋白表达及抑制P-gp活性有关，且升高其水平可抑制细胞增殖并诱导凋亡。

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索拉非尼、奥沙利铂单药及不同联合方案对人肝癌细胞HepG2的抑制作用

徐海军1，华海清2，李文明1，陈钰1，杨宏宏1，韩树珍1，陈惠英1，杨爱珍1

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 787.

摘要 ( 820 )

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【摘要】目的探讨索拉非尼、奥沙利铂单药和两药联合应用对人肝癌细胞株HepG2增殖、迁移和侵袭的影响。方法选择人肝癌细胞株HepG2并分为6组处理：奥沙利铂（0.5 μg／ml）组（O）、索拉非尼（2.0 μmol／L）组（S）、同时联合用药（奥沙利铂 0.5 μg／ml，索拉非尼2.0 μmol／L）组（O+S）、奥沙利铂（0.5 μg／ml）序贯索拉非尼（2.0 μmol／L）组（OS）、索拉非尼（2.0 μmol／L）序贯奥沙利铂（0.5 μg／ml）组（SO）和加入100 μl普通培养液的阴性对照组（C）；分别采用MTT法、流式细胞术、免疫荧光技术、迁移与侵袭实验，观察奥沙利铂、索拉非尼单药和两药联合应用对HepG2细胞增殖、侵袭与转移的作用。结果 MTT法显示，48 h后用药组对HepG2细胞增殖均有显著的抑制作用，O+S组的细胞抑制率最高，为（72.13±0.99）％，均明显高于O组、S组和SO组（P＜0.01），但与OS组的差异无统计学意义（P＞0.05）；流式细胞术及荧光显微镜观察显示，O+S组处理HepG2细胞48 h的凋亡率最高，达65.33％，但与OS组的差异无统计学意义（P＞0.05）；细胞迁移实验表明，O+S组的细胞迁移抑制率为（71.67±6.66）％，均明显高于O组、S组和SO组（P＜0.01），但与OS组的差异无统计学意义（P＞0.05）；O+S组和OS组均表现为两药协同作用（P＜0.01），SO组则表现为两药相加作用（P＜0.05）。细胞侵袭实验表明，O+S组的细胞侵袭抑制率为（76.00±5.57）％，明显高于O组、S组（P＜0.01）；O+S组与OS组均表现为两药协同作用。结论同时联用奥沙利铂和索拉非尼或序贯应用两药较其各自单药对人肝癌HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭抑制作用更强，其中先用奥沙利铂序贯索拉非尼与同时联用奥沙利铂和索拉非尼的协同增效作用相似，均优于先用索拉非尼序贯奥沙利铂。

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microRNA-545抑制宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响

闫峰，席燕妮

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 793.

摘要 ( 703 )

PDF（pc）(1184KB) ( 422 )

【摘要】目的探讨microRNA-545（miR-545）在宫颈癌组织及细胞系中的表达情况，并探讨其对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR（qPCR）检测52例宫颈癌组织、30例宫颈上皮内瘤样变（CIN）组织和25例正常宫颈组织石蜡包埋组织中的miR-545表达水平，分析miR-545表达与宫颈癌临床病理特征的关系，并检测其在宫颈癌细胞株Hela、Siha、CaSki、C33a及宫颈正常上皮细胞中的表达情况。采用miR-545的特异性过表达载体pcDNA6.2／GW／EmGFP-miR-545转染miR-545表达水平最低的宫颈癌细胞（过表达组），同时设pcDNA6.2/GW/EmGFP-miR空载体组和空白对照组。分析转染后Hela细胞的增殖水平（四甲基偶氮唑盐法）、凋亡情况（流式细胞仪Annexin V／PI双染法）及细胞周期（流式细胞仪PI单染法）。结果宫颈癌组织中miR-545的相对表达量为0.245±0.051，低于CIN组织的0.761±0.073和正常宫颈组织的1.027±0.024，差异有统计学意义（P＜0.05），且宫颈癌组织中miR-545水平与临床分期、分化程度及淋巴结转移有关（P＜0.05）；与宫颈正常上皮细胞相比，宫颈癌细胞的miR-545水平均降低，由高到低依次为CaSki、C33a、Siha和Hela细胞；与空载体组和空白对照组相比，转染过表达载体细胞的增殖抑制率、凋亡率及G0／G1期细胞比例均升高，而S、G2／M期细胞比例均降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR-545在宫颈癌组织和细胞中均为低表达，上调其水平可达到抑制增殖、诱导凋亡和阻滞细胞周期的作用，在宫颈癌防治中具有一定价值。

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Snail和E-cad在化生性乳腺癌中的表达及其临床意义

高月1，鲁亚晶1，苗杨1，马常英1，孙明华1，吴旭1，李丁楠1，高静1，张清媛2

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 799.

摘要 ( 728 )

PDF（pc）(1388KB) ( 344 )

【摘要】目的探讨化生性乳腺癌组织中Snail和上皮性钙黏附素（E-cad）的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测58例化生性乳腺癌组织中Snail和E-cad的表达，并收集相应病例的临床病理资料，分析Snail、E-cad表达与化生性乳腺癌临床病理特征的关系及两蛋白的相关性，同时根据随访资料分析两者表达与复发转移的关系。结果在化生性乳腺癌中，Snail和E-cad的阳性表达率分别为77.6％（45／58）和483％（28／58）。Snail的表达与临床分期、淋巴结转移和ER表达有关（P＜0.05），而E-cad表达与组织学分级、淋巴结转移有关（P＜0.05），两者与年龄、HER-2表达、病理类型、肿瘤大小及月经状态均无关（P＞0.05）。Snail与E-cad的表达呈负相关（r=-0.308，P=0.019），且均与化生性乳腺癌复发转移有关（P＜0.05）。结论 Snail和E-cad联合检测可判断化生性乳腺癌的恶性程度和侵袭能力，且与复发转移有关，两者有望作为化生性乳腺癌治疗的分子靶点。

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泛素连接酶Hrd1与LAT1在胃癌中的表达及其意义

彭俊璐，史良会

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 804.

摘要 ( 774 )

PDF（pc）(1535KB) ( 308 )

【摘要】目的探讨泛素连接酶Hrd1与L型氨基酸转运载体1（LAT1）在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化、反转录酶聚合酶链锁反应（RT-PCR）及Western blotting检测62例胃癌及癌旁组织中Hrd1和LAT1的表达水平，并分析2种蛋白表达的相关性及与胃癌临床病理特征的关系。结果 Hrd1、LAT1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为54.8％（34／62）和56.4％（35／62），明显高于癌旁正常组织的25.0％（5／20）和20.0％（4／20），差异均有统计学意义（P＜0.05）。Hrd1在胃癌组织中的表达仅与肿瘤大小有关（P＜0.05），LAT1表达与肿瘤大小、临床分期有关（P＜0.05）。RT-PCR检测显示，胃癌组织中Hrd1与LAT1的相对表达量分别为4.22±0.83和5.80±1.72，高于癌旁组织的1.14±0.39和1.32±0.77（P＜0.05）。Western blotting检测显示，胃癌组织中Hrd1和LAT1的相对表达量分别为0.855±0.153和0.896±0.148，高于癌旁组织的0.357±0.178和0.439±0.136（P＜0.05）。Hrd1与LAT1蛋白的表达水平呈正相关（r=0.820，P＜0.001）。结论 Hrd1与LAT1在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织，提示两者可能在胃癌的发生、发展中发挥重要的作用。

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胃癌组织中幽门螺杆菌感染与HIF-2α、ABCG-2表达的相关性

任盼盼1，冯玉光2，郭文君3，袁明亮3，桂忠娜3

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 808.

摘要 ( 765 )

PDF（pc）(1879KB) ( 345 )

【摘要】目的检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达，探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况，免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3％（37／55），明显高于慢性胃炎组织的45.2％（1942），差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P<0.05），而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P＞0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1％和50.0％，且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321，P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5％和55.6％，且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342，P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中，HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604，P＜0.0001）。结论 Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达，诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。

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195例鼻咽癌调强放疗的远期疗效及预后分析

徐丽贤1，黄生富2，陈亚楠1，何侠2，张宜勤1，王丽君2

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 813.

摘要 ( 877 )

PDF（pc）(941KB) ( 352 )

【摘要】目的探讨初治鼻咽癌患者调强放疗（IMRT）的远期疗效并分析预后因素。方法回顾性分析2005年3月至2010年5月收治的195例（根据鼻咽癌2008分期标准，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为9、24、70、92例）初治鼻咽癌患者采用IMRT的临床诊治情况。收集195例患者的一般资料，采用KaplanMeier法进行生存分析，单因素预后分析用Log-rank法，多因素预后分析用Cox回归模型。结果本组患者的随访率达995％，随访时间满5年者为150例；5年局部控制率、无远处转移生存率、总生存率和无瘤生存率分别为89.2％、81.9％、76.9％和66.2％。经多因素分析，T分期、N分期以及是否联合化疗是影响5年生存率、无远处转移率和无瘤生存率的独立因素；性别是影响5年无远处转移率和无瘤生存率的独立因素。结论初治鼻咽癌患者采用IMRT能够获得较好的远期疗效和生存质量。除T分期和N分期是影响预后的重要因素外，性别也是预后的重要影响因素，而联合化疗的作用有待进一步的证实。

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注射用重组改构人肿瘤坏死因子-NC（rhTNF-NC）治疗恶性肿瘤的Ⅱ期临床研究

张伟京1，克晓燕2，王杰军3，王梅4，朱军5，张树才6，张巧花7，于丁8，饶智国9，于世英10，谢丛华11

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 819.

摘要 ( 876 )

PDF（pc）(848KB) ( 647 )

【摘要】目的观察重组改构人肿瘤坏死因子-NC（rhTNF-NC）注射液单药治疗恶性肿瘤的临床疗效、不良反应以及对患者生活质量的影响。方法入组的320例患者中，可进行疗效评价310例，脱落9例，剔除1例。310例患者中，恶性淋巴瘤71例，恶性胸腹水169例，恶性黑色素瘤18例，肺癌20例，肝癌12例，乳腺癌10例，结肠癌7例和肾癌3例。恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、肺癌等实体肿瘤患者给予静脉注射rhTNFNC 60万～90万 IU／m2，最大剂量≤100万 IU／m2，1次／d，连用4周；恶性胸腹水患者予以胸腹腔注射rhTNFNC，剂量为200万～300万 IU／次，1～2次／周，连用2～3周；体表肿瘤（主要为恶性黑色素瘤）患者在rhTNFNC静脉给药的同时予以瘤体内或瘤床注射，推荐注射剂量为50万～100万 IU／次，2～3次／周。结果可评价的患者310例，其中恶性胸腹水169例，实体肿瘤141例。实体瘤患者中获CR 2例，PR 21例，有效率（RR）为16.3％（23／141），疾病控制率（DCR）为79.4％（112／141）。恶性淋巴瘤的RR为28.2％（20／71），DCR为84.5％（60／71）；恶性黑色素瘤的RR为11.1％（2／18），DCR为83.3％（15／18）；肺癌无CR病例，获PR 1例，MR 2例；肾癌获MR 1例；肝癌、结肠癌、乳腺癌均未见明显疗效。恶性胸腹水病例中获CR 15例，PR 102例，RR为69.2％（117／169），DCR为98.8％（167／169）；其中，恶性胸水的RR为74.5％（105／141），恶性腹水为42.9％（12／28）。全组患者治疗后的KPS评分较治疗前有显著提高（P=0.013），特别是恶性胸水患者提高更为明显。主要不良反应为发热（38.8％）和寒战（23.5％），绝大多数为1、2级。结论注射用rhTNF-NC治疗恶性淋巴瘤和恶性胸腹水疗效明确，对肺癌、恶性黑色素瘤也有一定疗效，并能够明显改善各种癌症患者的生活质量，安全性良好。

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141例非小细胞肺癌中ALK阳性患者的临床病理特征分析

王健，伍钢，刘俊，张盛，张瑞光

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 825.

摘要 ( 686 )

PDF（pc）(969KB) ( 347 )

【摘要】目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中伴渐变性淋巴瘤激酶（ALK）蛋白阳性表达患者的临床病理特征。方法采用免疫组织化学技术检测141例NSCLC患者中ALK蛋白的表达情况，收集与分析伴ALK阳性表达患者的临床病理特征。结果免疫组织化学检测显示，NSCLC患者中ALK蛋白的阳性表达率为9.2％（13／141）。ALK阳性表达率在年龄、是否有表皮生长因子受体（EGFR）突变之间的差异均有统计学意义（P＜0.05），而在性别、是否吸烟、是否饮酒、病理分型、原发部位、是否有甲状腺转录因子-1表达及有无淋巴结转移之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论年轻（年龄≤57岁）、EGFR阴性的NSCLC患者是ALK突变的高发人群，建议此类患者进行ALK检测。

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超声造影评估原发性与转移性小肝癌的血流动力学比较研究

吕校平，司芩，钱晓莉，陈明月，冯念，唐胜滢

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 829.

摘要 ( 796 )

PDF（pc）(2004KB) ( 340 )

【摘要】目的探讨原发性和转移性小肝癌超声造影的血流动力学差异。方法回顾性分析经病理及临床证实的210个原发性小肝癌和93个转移性小肝癌的超声造影表现，比较两组小肝癌在动脉期、门脉期和延迟期增强表现的异同。结果（1）303个小肝癌病灶，超声造影表现为动脉期快速增强、门脉期或延迟期消退，转移性小肝癌增强达峰时间和开始消退呈低回声时间明显早于原发性小肝癌（P＜0.05）。（2）超声造影动脉期显示，95.7％（201／210）的原发性和2.3％（2／93）的转移性小肝癌呈高回声（P＜0.05），门脉期及延迟期显示原发性和转移性小肝癌的血流动力学变化差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）在超声造影动脉期增强形态上，原发性小肝癌和转移性小肝癌分别有93.4％（196／210）和35.5％（33／93）的病灶呈整体均匀性增强（P＜0.05）；转移性小肝癌中，54.8％（51／93）的病灶周边呈环状或不规则状增强，明显高于原发性小肝癌的5.2％（11／210），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论转移性和原发性小肝癌在超声造影动脉期均呈快速增强，但在增强方式和开始消退呈低回声的时间上均存在一定差异。超声造影为原发性与转移性小肝癌的诊断与鉴别诊断提供了重要的影像学依据。

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甘氨双唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移的疗效分析

高会全1，范小艺2，董桂芝1，杜朝晖1，刘静君1，王玲1，马学真3

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 833.

摘要 ( 709 )

PDF（pc）(976KB) ( 323 )

【摘要】目的观察甘氨双唑钠放疗增敏在乳腺癌脑转移患者治疗中的疗效和毒副反应。方法 36例乳腺癌脑转移患者中16例行甘氨双唑钠增敏放疗，20例行单纯放疗。放疗方案：DT40 Gy／20次或30 Gy／10次。放疗增敏组甘氨双唑钠800 mg／m2，每周3次。比较两组近期疗效、颅内中位无进展生存期（PFS）及毒副反应。结果甘氨双唑钠放疗增敏组的有效率为87.5％，单纯放疗组为50.0％，差异有统计学意义（P＜0.05）。放疗增敏组颅内中位PFS为9.9个月，单纯放疗组为5.3个月，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组毒副反应主要为脱发、头痛、恶心呕吐和白细胞减少，均为1～2级，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论甘氨双唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移具有较好的疗效，且不增加毒副反应。

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成人肝脏少见肿瘤或肿瘤样变18例临床观察

李增才，张斌，王轩，刘现忠，王兵济

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 837.

摘要 ( 780 )

PDF（pc）(817KB) ( 328 )

【摘要】目的探讨成人肝脏少见肿瘤或肿瘤样变的诊断和治疗。方法收集2009年6月至2015年5月收治的18例肝脏少见肿瘤或肿瘤样变患者的临床资料，回顾性分析临床诊治过程。结果 18例患者中，纤维瘤2例，腺瘤3例，局灶结节性增生4例，癌肉瘤2例，错构瘤2例，梭形细胞瘤1例，原发性肝恶性间质瘤1例，肝结核1例，炎性假瘤2例。8例影像学诊断出现误诊，良恶性诊断准确率为50%。1例炎性假瘤术前CA19-9为246.4 kU／L，其他病例肿瘤标志物均正常。除1例肝结核因术中见胃小弯多发肿大淋巴结和膈肌硬结未行肝脏肿块切除及1例腺瘤患者行射频消融外，其他病例均行肝脏病灶完整切除（包括局部切除、肝叶肝段切除）。结论肝脏少见肿瘤或肿瘤样变术前难以确诊，检查误诊率较高，主要依靠病理诊断，治疗以手术切除为主。

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中国临床肿瘤学会抗肿瘤药物安全管理专家委员会

中国临床肿瘤学会抗肿瘤药物安全管理专家委员会秦叔逵1，李进2 执笔

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 841.

摘要 ( 676 )

PDF（pc）(867KB) ( 538 )

【摘要】甲磺酸阿帕替尼片是口服小分子抗血管生成抑制剂新药，主要通过高度选择性地抑制血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）酪氨酸激酶的活性，阻断血管内皮生长因子（VEGF）与其受体结合后的信号转导通路，从而强效抑制肿瘤血管生成，发挥抗肿瘤作用。上市前的一系列临床研究表明阿帕替尼具有一定的客观有效性和明显的生存获益，严重不良反应的发生率低，患者耐受性良好，已于2014年10月17日经国家食品药品管理监督总局（CFDA）批准作为国家1.1类新药上市，用于晚期胃癌或胃食管结合部腺癌三线及三线以上治疗。为了更好地指导临床上合理、有效地应用阿帕替尼，中国临床肿瘤学会（CSCO）抗肿瘤药物安全管理专家委员会组织了相关领域的多学科专家学者，根据阿帕替尼上市前、后的国内用药情况，参考其他抗血管生成抑制剂的使用经验，共同讨论，多次修改，最终形成了本共识，以供临床医师参考。

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非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药治疗策略再认识

何圆综述，尤长宣审校

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 848.

摘要 ( 723 )

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【摘要】肺癌是全球范围内首位癌性死亡因素，发病率、死亡率高，预后欠佳。作为一种分子靶向治疗手段，表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）为EGFR突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者提供了一个新的治疗方向，且疗效显著，然而不可避免的是EGFR-TKI耐药问题。鉴于Ⅰ／Ⅱ期临床试验结果，目前有关EGFR-TKI耐药治疗策略包括：EGFRTKI停药、继续EGFR-TKI、EGFRTKI+局部治疗、EGFRTKI+化疗、EGFR+其他分子靶向药物治疗、EGFRTKI再尝试、化疗、化疗+其他分子靶向药物治疗、EGFRTKI+免疫治疗等，前景值得期待。本文就当前NSCLC患者EGFRTKI耐药治疗进展作一综述。

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长非编码RNA在胃癌发生发展中的研究进展

连一帆，丁洁综述，王科明审校

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 852.

摘要 ( 821 )

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【摘要】胃癌是恶性肿瘤中造成癌症相关死亡的主要原因之一，其发病机制、化疗耐药、早期诊断及预后判断等诸多问题的研究尚不明确。长非编码RNA（lncRNA）通过复杂的分子信号网络广泛地参与了肿瘤的发生、发展过程。近年来，许多lncRNA在胃癌中的作用不断被发现证实，特别是在胃癌细胞增殖迁移、耐药发生、发现新型肿瘤标志物以及判断预后等方面。本文结合国内外在该领域的最新研究进展作一综述。

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骨原发弥漫大B细胞淋巴瘤行无关供体干细胞移植1例

徐婷1,2，苗瞄1,2，颜灵芝1,2，王荧1,2，吴倩1,2，李渭阳1,2

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 856.

摘要 ( 646 )

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张瑜，王琳，秦叔逵，杨宁蓉，寻琛

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 859.

摘要 ( 662 )

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薛慧

临床肿瘤学杂志. 2015 (9): 862.

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标准刊号：	ISSN 1009-0460
	CN 32-1577/R